Главная → Советы → Пневмония и бронхиальная астма несут огромный. Может ли астма вызвать пневмонию? Вы также можете снизить риск заражения пневмонией

Пневмония и бронхиальная астма несут огромный. Может ли астма вызвать пневмонию? Вы также можете снизить риск заражения пневмонией

Редактор

Мария Богатырева

Воспалительные процессы в легочной паренхиме, распространяющиеся из бронхов и бронхиол, называются бронхопневмонией. Её иное название – лобулярная пневмония.

Согласно международному классификатору, при постановке диагноза используют код по МКБ-10 – J18.0. Отличие бронхопневмонии от других видов заключается в ее бронхиальном происхождении, при котором стенка бронха является первичным источником воспаления.

Этиология и факторы риска

Причинами развития заболевания являются бактерии, которые, попадая в бронхи провоцируют воспалительный процесс. В результате прогрессирования воспаления вовлекается перибронхиальная ткань и легочная паренхима.

Как правило, патологический процесс запускают следующие микроорганизмы:

пневмококки – в 80% случаев;
гемофильная палочка;
микоплазма – поражает пациентов моложе 30 лет;
хламидия;
клебсиелла;
золотистый стафилококк;
кишечная палочка;
синегнойная палочка.

Группу риска составляют лица:

курящие;
пожилые;
дети;
злоупотребляющие алкоголем;
имеющие иммунодефицит, в т.ч, проходящие терапию иммунодепрессантами;
проживающие в неблагоприятных экологических условиях;
работающие на вредном производстве;
имеющие заболевания респираторного тракта;
после операции;
с хроническими ЛОР-заболеваниями;
с сердечной недостаточностью и застоем в малом круге кровообращения.

Чем отличается?

Бронхопневмонию иными словами могут называть , так как формирующийся участок воспаления легочной ткани вокруг пораженного бронха на рентгенограмме имеет форму конкретного очага. Данная разновидность воспаления обусловлена преимущественно бактериями.

В основе развития бронхиальной разновидности воспаления легких выделяют следующие моменты:

Механизм развития бронхопневмонии обусловлен бронхогенным путем. В результате нарушения местной иммунной защиты – снижения функций макрофагов, лимфоцитов, выработки секреторных иммуноглобулинов – бактерии получают возможность распространяться за пределы бронха.
При бронхиальной пневмонии образующийся воспалительный экссудат в большей степени представлен лейкоцитами, имеет гнойный характер, в редких случаях он может быть . Отмечаются участки спадения альвеол и эмфизематозные расширения.
Развивается постепенно, а не остро. Чаще всего считается результатом осложнения ОРЗ, как итог острого бронхита, обострения хронического, в особенности обструктивного.
Бронхопневмония может затрагивать сегмент, дольку или ацинус, быть лево- или правосторонней, двусторонней.

Заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением и не приводит к осложнениям, в некоторых случаях может развиться гангрена, абсцесс или заболевание трансформируется в .

Симптомы

История болезни у больного с бронхопневмонией развивается постепенно, признаки заболевания нарастают на фоне основной причины воспаления бронхов. Симптомы патологии следующие:

Новая волна повышения температуры.
Нарастание интоксикации – ухудшение общего состояния, тахикардия, слабость, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна.
Усугубление кашля. На начальных стадиях кашель сухой, при развитии перибронхиального воспаления он постепенно приобретает продуктивный характер – появляется слизисто-гнойная мокрота. Если заболевание запущенное, в мокроте можно видеть кровяные прожилки.
Цианотичный оттенок губ, покраснение щек, избыточное потоотделение.
Усиление или появление одышки.
Дискомфортные ощущения в области грудной клетки. При попытке глубоко вдохнуть возможна боль.

Диагностика

Диагностика бронхопневмонии заключается в следующем:

При аускультации над определенным (пораженным) участком определяется ослабление дыхания, особенно на вдохе, мелкопузырчатые хрипы, возможно наличие свистов.
При перкуссии отмечается притупление звука над очагом.
На рентгенограмме обнаруживают усиление легочного рисунка, расширение, деформацию корней, очаговый инфильтрат (лобулярные затемнения участка) различной интенсивности, контуры не имеют четкости. Наибольшую четкость инфильтрат приобретает в разгаре заболевания. Очагов при бронхопневмонии может быть несколько и локализуются они чаще в нижних долях.
Клинический анализ крови описывается нарастанием лейкоцитоза. СОЭ, сдвигом формулы влево (с преобладанием палочкоядерных форм, а также юных нейтрофилов).
Бактериоскопическое исследование мокроты позволяет обнаружить лейкоциты, бактерии. Выполняют ее посев на чувствительность к антибиотикам.

Бронхоскопию назначают для верификации диагноза при затруднениях в его постановке.

Дифференцирование

Бронхопневмонию важно отличить от:

астмы.

Поскольку симптомы бронхопневмонии, в частности, при ее возникновении на фоне обструктивного бронхита, очень похожи на клинические признаки бронхиальной астмы, специалисты обращают внимание на ряд признаков. В пользу астмы свидетельствуют:

отсутствие лихорадки;
отягощенный аллергоанамнез;
характерные изменения в крови (отсутствие сдвига влево, повышение эозинофилов, IgE);
приступы удушья с затрудненным вдохом;
отсутствие эффекта от антибиотикотерапии;
специфические изменения в мокроте (стекловидный характер, кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана).

Лечение

Лечение основывается на приеме антибактериальных препаратов, которые подбираются в индивидуальном порядке с учетом возбудителя. Применяют цефалоспорины 3 поколения, макролиды, ряд препаратов из группы фторхинолонов.

В рамках симптоматического лечения используют жаропонижающие препараты, отхаркивающие средства, бронходилятаторы (ингаляционные и неингаляционные). Необходимо обеспечить поступление должного количества жидкости в организм в виде обильного питья или внутривенного введения солевых растворов и глюкозы.

Широко используются местные методики физиотерапии:

антибиотика;
инфракрасное облучение;
лазеротерапия;
магнитотерапия;

Важно! Физиотерапия назначается только после того, как температура нормализуется.

Больной при пневмонии должен соблюдать постельный режим.

И другие изменения.

Профилактика

Превалирующие направления профилактики:

отказ от курения;
укрепление местного иммунитета дыхательных путей и общей сопротивляемости организма;
витаминная профилактика;
вакцинация от пневмококковой и гемофильной инфекции;
минимизация рисков инфицирования у предрасположенных лиц (ограничение посещения многолюдных мест в периоды подъема заболеваемости ОРВИ, применение респиратора, соблюдение личной гигиены);
своевременное и полноценное лечение бронхита, ОРЗ, которые могут привести к бронхопневмонии.

Заключение

Ранняя диагностика заболевания на стадии бронхита позволяет предотвратить усугубление воспаления и бронхопневмонию. При безоговорочном выполнении всех требований врача заболевание излечивается полностью и без осложнений. О полном выздоровлении можно говорить спустя месяц от начала терапии. По факту выздоровления следует выполнить рентгенографию, чтобы убедиться, что очагов поражения больше нет.

Не , обращайтесь к врачу вовремя и следуйте рекомендуемому режиму!

Астматический бронхит – респираторный аллергоз, протекающий с преимущественным поражением бронхов среднего и крупного калибра. Проявлениями астматического бронхита служат приступообразный кашель с затрудненным форсированным, шумным выдохом; одышка экспираторного типа. Диагностика астматического бронхита включает консультацию пульмонолога и аллерголога, аускультацию и перкуссию легких, рентгенографию легких, проведение кожно-аллергических проб, исследование иммуноглобулинов и комплемента, исследование ФВД, бронхоскопию. Лечение астматического бронхита заключается в назначении бронхолитиков, отхаркивающих и противогистаминных препаратов, спазмолитиков, физиолечения, ЛФК, массажа.

Астматический бронхит

Астматический бронхит – инфекционно-аллергическое заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся гиперсекрецией слизистой, отеком стенок, спазмом крупных и средний бронхов. При астматическом бронхите, в отличие от бронхиальной астмы, обычно не возникает приступов выраженного удушья. Тем не менее, в пульмонологии астматический бронхит расценивается как состояние предастмы. Чаще всего астматический бронхит развивается у детей дошкольного и раннего школьного возраста с отягощенным анамнезом по аллергическим заболеваниям (экссудативный диатез, нейродермит, аллергический диатез, аллергический ринит и др.).

Причины астматического бронхита

Астматический бронхит имеет полиэтиологическую природу. При этом непосредственными аллергенами могут выступать как неинфекционные агенты, так и инфекционные факторы (вирусные, грибковые, бактериальные), поступающие в организм аэробронхогенно или через ЖКТ.

Среди неинфекционных аллергенов чаще всего выявляются домашняя пыль, пух, пыльца растений, шерсть животных, компоненты пищи и консерванты. Астматический бронхит у детей может являться следствием лекарственной и вакцинальной аллергии. Нередко имеет место поливалентная сенсибилизация. Часто в анамнезе пациентов имеются указания на наследственную предрасположенность к аллергии.

Инфекционным субстратом астматического бронхита в большинстве случаев выступает патогенный стафилококк. На это указывает частая высеваемость микроорганизма из секрета трахеи и бронхов, а также повышенный уровень специфических антител в крови больных с астматическим бронхитом. Нередко астматический бронхит развивается после перенесенного гриппа, ОРВИ, пневмонии, коклюша, кори, ларингита, трахеита, бронхита. Отмечены неоднократные случаи развития астматического бронхита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

В зависимости от ведущего аллергического компонента, обострения астматического бронхита могут возникать в весенне-летний период (сезон цветения растений) или холодное время года.

Патогенез и патоморфология астматического бронхита

В патогенезе астматического бронхита ведущим механизмом служит повышенная реактивность бронхов к различного рода аллергенам. Предполагается наличие нейрогенных и иммунологических звеньев патологического ответа. Местом конфликта «аллерген-антитело» являются бронхи среднего и крупного калибра; мелкие бронхи и бронхиолы при астматическом бронхите остаются интактными, что объясняет отсутствие в клинике заболевания выраженного бронхоспазма и астматических приступов.

По типу иммунопатологических реакций выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы астматического бронхита. Атопическая форма характеризуется развитием I типа аллергической реакции (гиперчувствительностью немедленного типа, IgE-опосредуемой аллергической реакцией); инфекционно-аллергическая форма – развитием аллергической реакции IV типа (гиперчувствительностью замедленного типа, клеточно-опосредованной реакцией). Встречаются смешанные механизмы развития астматического бронхита.

Патоморфологическим субстратом астматического бронхита служит спазмом гладкой мускулатуры бронхов, нарушение бронхиальной проходимости, воспалительный отек слизистой, гиперфункция бронхиальных желез с образованием секрета в просвете бронхов.

Бронхоскопия при атопической форме астматического бронхита выявляет характерную картину: бледную, но отечную слизистую оболочку бронхов, сужение сегментарных бронхов вследствие отека, большое количество вязкого слизистого секрета в просвете бронхов. При наличии инфекционного компонента определяются изменения бронхов, типичные для вирусно-бактериальных бронхитов: гиперемия и отечность слизистой, наличие слизисто-гнойного секрета.

Симптомы астматического бронхита

Течение астматического бронхита носит рецидивирующий характер с периодами обострения и ремиссии. В острую фазу возникают приступы кашля, которые нередко провоцируются физической нагрузкой, смехом, плачем. Пароксизму кашля могут предшествовать предвестники в виде резко возникающей заложенности носа, серозно-слизистого ринита, першения в горле, легкого недомогания. Температура тела при обострении может быть субфебрильной или нормальной. Вначале кашель обычно сухой, в дальнейшем в течение суток может сменяться с сухого на влажный.

Острый кашлевой приступ при астматическом бронхите сопровождается затрудненным дыханием, экспираторной одышкой, шумным, форсированным свистящим выдохом. Астматический статус при этом не развивается. В конце пароксизма обычно наблюдается отхождение мокроты, вслед за чем следует улучшение состояния.

Особенностью астматического бронхита служит упорное повторение симптомов. При этом, в случае неинфекционной природы заболевания, отмечается так называемый элиминационный эффект: приступы кашля прекращаются вне действия аллергена (например, при проживании детей вне дома, изменении характера питания, смене сезонов и т. д.). Продолжительность острого периода астматического бронхита может составлять от нескольких часов до 3-4 недель. Частые и упорные обострения астматического бронхита могут приводить к развитию бронхиальной астмы.

Большинство детей, страдающих астматическим бронхитом, имеют другие заболевания аллергического характера – поллиноз, аллергические диатезы на коже, нейродермит. Полиорганные изменения при астматическом бронхите не развиваются, однако могут выявляться неврологические и вегетативные изменения – раздражительность, вялость, повышенная потливость.

Диагностика астматического бронхита

Постановка диагноза астматического бронхита требует учета данных анамнеза, проведения физикального и инструментального обследования, аллергодиагностики. Поскольку астматический бронхит служит проявлением системного аллергоза, его диагностикой и лечением занимаются пульмонологи и аллергологи-иммунологи.

У пациентов с астматическим бронхитом грудная клетка, как правило, не увеличена в объеме. При перкуссии определяется коробочный оттенок звука над легкими. Аускультативная картина астматического бронхита характеризуется жестким дыханием, наличием рассеянных сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов (крупно- и мелкопузырчатых).

Рентгенография легких выявляет так называемую «скрытую эмфизему»: разрежение легочного рисунка в латеральных отделах и сгущение — в медиальных; усиление рисунка корня легкого. Эндоскопическая картина при астматическом бронхите зависит от присутствия инфекционно-воспалительного компонента и варьирует от почти неизмененной слизистой бронхов до признаков катарального, иногда катарально-гнойного эндобронхита.

В крови у больных с астматическим бронхитом определяется эозинофилия, повышенное содержание иммуноглобулинов IgA и IgE, гистамина, снижение титра комплемента. Установить причину астматического бронхита позволяет проведение скарификационных кожных проб, элиминация предполагаемого аллергена. Для определения инфекционного возбудителя производится бакпосев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам, бакисследование промывных вод бронхов.

С целью оценки степени бронхиальной обструкции, а также мониторинга течения заболевания проводится исследование функции внешнего дыхания: спирометрия (в т. ч. с пробами), пикфлоуметрия, газоаналитическое исследование внешнего дыхания, плетизмография, пневмотахография.

Лечение астматического бронхита

Подход к терапии астматического бронхита должен быть комплексным и индивидуализированным. Эффективно проведение длительной специфической гипосенсибилизации аллергеном в соответствующих разведениях. Лечебные микродозы аллергена увеличивают с каждой инъекцией до достижения максимально переносимой дозы, затем переходят на лечение поддерживающими дозировками, которое продолжают не менее 2-х лет. Как правило, у детей с астматическим бронхитом, получавшим специфическую гипосенсибилизацию, не происходит трансформации бронхита в бронхиальную астму.

При проведения неспецифической десенсибилизации используют инъекции гистаглобулина. Пациентам с астматическим бронхитом показан прием антигистаминных препаратов (кетотифена, хлоропирамина, дифенгидрамина, клемастина, мебгидролина). При наличии признаков бронхиальной инфекции назначаются антибиотики. В комплексную терапию астматического бронхита включаются бронхолитики, спазмолитики, муколитики, витамины. Для купирования приступа кашля могут использоваться ингаляторы — сальбутамол, фенотерола гидробромид и др.

Эффективна небулайзерная терапия, хлористо-натриевые и щелочные ингаляции, улучшающие трофику слизистой, уменьшающие вязкость слизи, восстанавливающие местный ионный баланс. Из физиотерапевтических процедур при астматическом бронхите назначаются лекарственный электрофорез, УФО, общий массаж, локальный массаж грудной клетки, перкуторный массаж. Целесообразно проведение гидропроцедур, лечебного плавания, ЛФК, иглорефлексотерапии, электроакупунктуры. В периоды ремиссии астматического бронхита рекомендуется лечение на специализированных курортах.

Прогноз и профилактика астатического бронхита

Обычно прогноз при астматическом бронхите благоприятный, однако у 28-30 % пациентов происходит трансформация заболевания в бронхиальную астму.

Для предупреждения обострения астматического бронхита необходима элиминация аллергена, проведение неспецифической и специфической гипосенсибилизации, санация хронических очагов инфекции. С целью реабилитации показано закаливание, лечебная гимнастика, аэропроцедуры, водные процедуры. Пациенты с астматическим бронхитом подлежат диспансерному наблюдению пульмонолога и аллерголога.

Бронхит с астматическим компонентом

Бронхит с наличием астматического компонента – это заболевание дыхательных путей, при котором происходит аллергическое воспаление главных бронхов и бронхов среднего размера.

Астматический бронхит отличается интенсивным продуцированием слизи, отеком стенок бронхов и спазмом главных и средних бронхов, все это вызывает уменьшение просвета бронхов (обструкцию), кашель и осложненное дыхание.

Все перечисленные явления происходят из-за чрезмерной реакции главных и средних бронхов на появление аллергена.

Обструктивный бронхит с астматическим компонентом характеризуется тем, что при этом заболевании не затрагиваются мелкие бронхи (бронхиолы).

Это отличает его от обычного обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Поскольку бронхиолы не поражаются, то приступы удушья невозможны.

Но, как говорится, расслабляться нельзя, поскольку врачи рассматривают астматический бронхит, как предастму, которая при халатном отношении к себе вполне может перерасти в классическую бронхиальную астму со всеми ее признаками.

Наиболее часто бронхит с наличием астматического компонента встречается у дошколят и младших школьников, у которых выявляются некоторые аллергические заболевания (например, аллергический диатез).

В группу риска входят также заядлые курильщики, строители, шахтеры.

Причины бронхита с астматическим компонентом

Астматический бронхит может развиваться по многим причинам. Как было отмечено выше, при этом недуге главные и средние бронхи имеют интенсивную чувствительность к аллергенам, что приводит к обструкции дыхательных путей.

В качестве аллергенов могут проявлять себя неинфекционные компоненты и различные инфекции. К аллергенам неинфекционного характера относятся:

домашняя, книжная, производственная пыль;
шерсть домашних любимцев;
пух и перья птиц;
пыльца растений;
некоторые продукты питания;
консерванты;
определенные лекарства.

Инфекционные факторы, влияющие на возникновение и прогресс бронхита с астматическим компонентом, попадают в бронхи через зев или через желудочно-кишечный тракт.

Среди них отмечены:

Вирусные инфекции. Довольно часто заболевание развивается после гриппа, кори, ОРВИ, возбудителями которых являются вирусы.
Бактерии. По результатам лабораторных исследований, при бронхите с астматическим компонентом наиболее часто из слизи трахеи и бронхов высеивается стафилококк. Также в анализе крови обнаруживается большое число антител к этому патогенному микроорганизму. Кроме того, болезнь может развиться на фоне некоторых заболеваний дыхательных путей, которые были вызваны бактериальной инфекцией.

Организм пациента с астматическим бронхитом может отвечать аллергией на один из перечисленных факторов, а может реагировать сразу на несколько из них.

В зависимости от того, какой аллерген вызывает заболевание, астматический бронхит может развиться в теплое время года (если присутствует аллергия на цветочную пыльцу) или в осенне-зимний период (если причиной болезни становятся инфекции).

Следует отметить, что довольно часто пациенты с астматическим бронхитом имеют близких родственников, страдающих аллергическими реакциями.

Это значит, что при развитии данного заболевания немаловажную роль играет наследственность. По наследству передается не сама аллергия, а предрасположенность к ней.

И при определенных обстоятельствах данная предрасположенность может привести к развитию бронхита с астматическим компонентом.

Симптомы заболевания

Как показывают медицинские наблюдения, астматический бронхит является хронической болезнью. Как и любое хроническое заболевание, хронический бронхит с астматическим компонентом имеет период обострения и период ремиссии.

В период обострения для этого недуга характерны следующие симптомы.

Кашель. В период обострения кашель возникает приступами. Чаще всего приступы появляются в вечернее время и перед сном, но могут проявиться и ночью. Изначально пациента мучает сухой кашель. Однако в течение суток он может стать влажным. К окончанию кашлевого приступа, как правило, у пациента отходят мокроты прозрачного или зеленого цвета, что облегчает состояние больного. Если астматический бронхит вызван неинфекционными аллергенами, то приступ кашля прекращается сразу же, как только устраняется аллерген. Приступы кашля могут быть спровоцированы физической нагрузкой, глубоким вздохом при крике, смехе, плаче.
Затрудненное дыхание. При кашлевом приступе пациент испытывает трудности с дыханием, хотя до удушья дело не доходит. При выдохе больной вынужден прикладывать больше усилий. При этом выдох получается шумным и свистящим.
Одышка
Возможна субфебрильная температура тела, при которой значение градусника достигает 37-38 °С.
У детей возможно появление крапивницы.

Следует отметить, что перед появлением приступа кашля возникают так называемые предвестники:

заложенность носа;
насморк с обильным вязким секретом;
чувство першения в горле;
небольшое недомогание.

Отличительной чертой бронхита с астматическим компонентом является то, что симптомы заболевания настойчиво повторяются.

Никаких изменений органов дыхания при данном недуге не наблюдается. Но могут проявиться неврологические нарушения в виде раздражительности, вялости и повышенного потооделения.

Длительность острой фазы хронического астматического бронхита может составлять несколько часов, а может продолжаться 3-4 недели.

В среднем, заболевание длится 10-20 дней. Но если обострения будут повторяться часто, то вполне возможно развитие бронхиальной астмы.

Таким образом, если поставлен диагноз бронхита с астматическим компонентом, следует внимательно изучить причины, спровоцировавшие заболевание, и, по возможности, устранить их или предпринять шаги по эффективному лечению недуга, поскольку он несет в себе угрозу появления более сложных и серьезных болезней.

Будьте внимательны к своему здоровью и здоровью своих родных, особенно детей.

Опасность проявлений воспаления легких у астматиков

Каждое заболевание представляет собой серьезную угрозу для здоровья человека. Даже, казалось бы, незначительный недуг способен привести к серьезным последствиям в будущем.

Особого внимания заслуживает возникновение одного заболевания при уже диагностированном другом.

В этом случае следует не только тщательно изучить все возможные проявления болезни, но и уделить особое внимание правильной компоновке всех применяемых методов лечения, рекомендованных в случае одновременного развития обоих недугов.

Наиболее часто встречающимся в параллельном протекании двух заболеваний является воспалительный процесс в области легочных путей и наличие астмы в различной степени сложности.

Воспаление легких или пневмония – это инфекционное заболевание, возникающие по мере воздействия одного или нескольких возбудителей: стафилококков, пневмококков, микоплазм, хламидий, вирусов и т. д.

Воспаление данной области обладает несколькими специфическими признаками. Недооценивать риск явления в этом случае не стоит, так как с каждым днем развития недуга увеличивается опасность развития и осложнений.

Особенности протекания и принципы дифференциальной диагностики

Проявлению в организме человека того или иного заболевания способствуют несколько факторов единовременно. Касаемо воспаления легочных путей можно отметить следующее, что причин обострения может быть несколько, а сама форма болезни зачастую отличается в каждом отдельно взятом случае.

Проявляющиеся симптомы зависят в первую очередь от таких факторов, как:

возбудитель;
величина легочных тканей, пораженных болезненным процессом;
вероятности возникновения или уже установленные осложнения, развивающиеся параллельно с недугом;
реактивность человеческого организма в ослабленном состоянии.

Нередко на состояние организма и развитие воспаления влияют и условия жизни человека, своевременная медицинская помощь, качество употребляемых препаратов и грамотно подобранный режим.

В случае проведения дифференциальной диагностики легочное воспаление чаще всего дифференцируется от ОРВИ. В этом случае вирусная инфекция является фоном развития воспалительных процессов в легких.

Также в некоторых случаях возможно дифференцирование воспаления легких от бронхита в острой форме или от бронхиолита.

Определение диагноза воспаления легких происходит на основании нескольких данных:

Для воспалений легочных путей, развивающихся на фоне ОРВИ, также характерны катаральные изменения носоглотки, резкое повышение температуры, но при этом отсутствует рентгенологическое и локальное изменение.

Причины развития заболевания у астматиков

Возникновение воспаления легких при бронхиальной астме зачастую развивается вторично и напрямую связано с длительными или частыми приступами бронхиальной астмы. В этом случае в серьезной степени страдают бронхи, где происходит неблагоприятное скопление опасной для дыхательных путей слизи.

Возрастные группы, подверженные поражению болезнью, представлены следующим образом:

Пациенты от 1 до 5-ти лет чаще всего страдают от вирусного типа пневмонии.
Группа пациентов от 5 до 30 лет подвержена микоплазменным пневмониям.
Больные в возрасте старше 30 лет страдают от пневмококковой (и иной бактериальной) пневмонии.

У пациентов, страдающих от бронхиальной астмы, всегда повышается риск обострения серьезных инфекций в легких. Такие инфекции вызваны бактерией под названием Streptococcus Pneumoniae, выступающей в качестве наиболее часто встречающейся причины возникновения и распространения заболевания.

Кроме этого, данный вид неблагоприятный бактериальный фон может спровоцировать даже потенциально – смертельные ушные и респираторные инфекции, инфекции кровотока головного мозга.

Медиками отмечено, что проявлений различных инфекционных заболеваний у астматиков вне зависимости от их возраста в семь раз выше, нежели у других групп пациентов. Кроме этого, в 17% исследованиях случаев данное заболевание связано с астмой напрямую.

Результаты исследований ученых доказали, что масштабы сферы действия пневмококков, возможно значительно снизить, если провести заблаговременную (профилактическую) вакцинацию пациентов – астматиков.

Благодаря длительным лабораторным исследованиям, проводимым в группе больных, включающей более 4000 человек, удалось установить, что астматики, принадлежащие к старшей возрастной группе, находятся в зоне семикратного риска возникновения и обострения пневмококковых поражений.

Восприимчивость больных астмой к микробным инфекциям иммунологами объясняется процессом хронических воспалений, влияющих на резкое ослабление состояния легких, усиление предрасположенности к опасным инфекциям в области дыхательных путей. Также при бронхиальной астме неблагоприятную роль играет специфический патогенный механизм иммунной системы.

Тонкости лечения воспалений в области легких при астме

У астматиков при лечении данного недуга встает определенный выбор: назначение повышенных доз антибиотиков для устранения воспалительных проявлений, но при этом риск осложнения имеющейся астмы.

Назначение малых доз антибиотиков может повлиять на возникновение осложнений в период после пневмонии.

Стало быть, следует искать «золотую середину», то есть назначать минимальные дозы антибиотика при параллельном приеме препаратов против астмы. В итоге астма не дает обострений, осложнения в состоянии здоровья не наблюдаются, при этом степень возникших поражений легочных путей снижается.

В итоге, фармакотерапия уменьшает защиту иммунитета. Но с другой стороны пациенты – астматики довольно часто применяют антибиотики в качестве одной из составляющих применяемой схемы лечения, где инфекционные агенты намеренно приспосабливаются препаратам – антибиотикам.

Это становится основной причиной такого явления, что пневмония у страдающих от астмы гораздо труднее поддается терапевтическому лечению с приемом антибиотиков.

Так как пневмония относится к типу инфекционных заболеваний, то и рассматриваться она должна патогенетически по виду выявленного возбудителя, по характерному механизму инфекций.

Неинфекционные виды воспалений в области легких, представляющие собой застойную пневмонию, выражаются в таких заболеваниях, как астма, альвеолит, но не могут быть обозначены в качестве классической формы пневмонии.

Меры по лечению осложненных форм пневмонии могут осуществлять врачи широкого профиля, то есть терапевты. В случаях особо тяжелых состояний больных, требуется немедленная госпитализация. Желательно поместить пациента в специализированный стационар, в пульмонологическое отделение.

Симптоматический подход к лечению легочных воспалений направлен:

на эффективное устранение причин заболевания;
на скорейшее облегчение выявленных симптомов болезни.

В качестве лечебных приемов эффективно назначать специальные комплексы процедур: ингаляции, прогревания. Дополнительно имеет смысл регулярное употребление муколитических препаратов, повышающих иммунитет.

Сочетание диагнозов астмы и воспаления легких – достаточно распространенная комбинация.

В этом случае планирование необходимого лечения основывается на скорейшем избавлении легочных путей от обнаруженных воспалений.

Пневмония при бронхиальной астме

Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание, которое сопровождается обострениями и ремиссиями. Но в ряде случаев на него наслаиваются другие нарушения в дыхательной системе, например, пневмония. Почему возникает воспаление легких при астме, как протекает и чем лечится – это довольно актуальные вопросы. Они волнуют и пациентов, уже столкнувшихся ранее с подобной проблемой, и желающих от нее оградиться.

Причины и механизмы

Известно, что бронхиальная астма является патологией воспалительно-аллергического происхождения. Она характеризуется обструкцией дыхательных путей, возникающей из-за отека, гиперсекреции слизи и спазма гладкой мускулатуры. Во-первых, осложнением астмы может стать эозинофильная пневмония, имеющая сходные механизмы развития. Она развивается при чрезмерной реакции клеток на внешние раздражители.

Во-вторых, само обострение часто провоцируется вирусами и бактериями, проникающими со вдыхаемым воздухом. А они, в свою очередь, могут инициировать воспаление легочной ткани. В-третьих, длительное течение астмы нередко приводит к дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что создает благоприятные условия для проникновения и развития микробов. Кроме того, нельзя исключать и другие состояния, сопутствующие основной патологии и повышающие риск пневмонии при астме:

Сахарного диабета.
Иммунодефицитов.
Алиментарного истощения.
Злоупотребления алкоголем и курением.

Указанные факторы снижают локальную реактивность бронхиального эпителия и ослабляют защитные силы организма. Поэтому возбудители могут более активно размножаться в дыхательных путях, приводя к пневмонии.

У астматиков существуют дополнительные факторы, способствующие пневмонии, поэтому воспаление легких у них развивается чаще.

Симптомы

Клиническая картина складывается из совокупности симптомов, характерных для обоих заболеваний. Когда бронхиальная астма обостряется, возникает типичный приступ удушья. Он сопровождается следующими признаками:

Удлиненным выдохом.
Свистящим дыханием.
Кашлем с отхождением густой стекловидной мокроты.
Дистанционными хрипами.
Вынужденным положением (ортопноэ).

Когда на указанные симптомы наслаивается пневмония, состояние пациентов ухудшается. Воспаление легких при бронхиальной астме сопровождается локальными и системными изменениями. При бактериальном процессе кашель приобретает несколько иной характер – с выделением желто-зеленой мокроты, а крупозная пневмония придает ей «ржавый» оттенок. Наблюдаются и другие нарушения:

Одышка смешанного характера.
Боли в грудной клетке.
Лихорадка.
Интоксикация.

Это типичные признаки воспалительного процесса в легких, однако при эозинофильной пневмонии, в отличие от бактериальной, не будет болей в груди (поскольку плевра в процесс не вовлекается). Хроническое воспаление сопровождается затяжной симптоматикой, исхуданием. В легких при воспалении на фоне ослабленного дыхания определяются сухие и влажные хрипы, перкуторный звук над очагом инфильтрации притуплен.

Пневмония, осложняющая бронхиальную астму, сопровождается наслоением воспалительных симптомов на признаки обструкции.

Дополнительная диагностика

В состоянии бронхов и легочной ткани помогут разобраться дополнительные исследования. После врачебного осмотра назначается ряд лабораторных и инструментальных процедур, уточняющих характер патологии:

Общий анализ крови (лейкоцитарная формула, СОЭ).
Анализ мокроты (лейкоциты, эозинофилы, бактерии).
Молекулярно-генетические тесты (ПЦР).
Функциональные пробы.
Спирометрия.
Рентгенография.

Последнее исследование является ключевым в диагностике пневмонии. Эозинофильные инфильтраты выглядят как ограниченные тени неравномерной структуры, с размытыми краями. Многоочаговая пневмония сопровождается образованием рассеянных участков затемнения, расположенных в базальных отделах легких.

Инфильтрацию необходимо отличать от ателектаза, туберкулеза и синобронхопульмонального синдрома. Тени могут сохраняться достаточно долго – даже в период регресса пневмонии. Далее рентгенологическая картина характеризуется остаточными изменениями в виде усиления легочного рисунка и расширения корней.

Лечение

Терапевтическая тактика определяется в индивидуальном порядке – с учетом тяжести состояния, выделенного возбудителя, степени обструкции дыхательных путей. Пациентам необходимо продолжать принимать базисные препараты от астмы:

Бронхолитики.
Топические кортикостероиды.
Ингибиторы лейкотриенов.
Кромоны.

На этом фоне следует проводить специфическую терапию пневмонии, используя антибиотики или противовирусные средства. Улучшить отхождение воспалительной мокроты помогут муколитики и отхаркивающие препараты, а иммуномодуляторы и витамины усилят сопротивляемость организма к инфекциям. При этом следует учитывать вероятные межлекарственные взаимодействия и эффекты некоторых медикаментов в отношении бронхиальной проводимости.

Пневмонию при бронхиальной астме лечат по стандартным схемам, учитывая течение основной патологии и особенности организма.

Одним из осложнений бронхиальной астмы может стать пневмония. Воспаление легких у этой категории пациентов возникает чаще, поскольку дыхательная система становится более чувствительной к микробным раздражителям. Все это требует своевременной диагностики и качественного лечения, ведь в противном случае респираторные нарушения станут намного серьезнее.

Особого внимания заслуживает возникновение одного заболевания при уже диагностированном другом.

Особенности протекания и принципы дифференциальной диагностики

Проявляющиеся симптомы зависят в первую очередь от таких факторов, как:

возбудитель;
величина легочных тканей, пораженных болезненным процессом;
вероятности возникновения или уже установленные осложнения, развивающиеся параллельно с недугом;
реактивность человеческого организма в ослабленном состоянии.

В случае проведения дифференциальной диагностики легочное воспаление чаще всего дифференцируется от ОРВИ. В этом случае вирусная инфекция является фоном развития воспалительных процессов в легких.

Определение диагноза воспаления легких происходит на основании нескольких данных:

Причины развития заболевания у астматиков

Возрастные группы, подверженные поражению болезнью, представлены следующим образом:

Пациенты от 1 до 5-ти лет чаще всего страдают от вирусного типа пневмонии.
Группа пациентов от 5 до 30 лет подвержена .
Больные в возрасте старше 30 лет страдают от пневмококковой (и иной бактериальной) пневмонии.

Кроме этого, данный вид неблагоприятный бактериальный фон может спровоцировать даже потенциально – смертельные ушные и респираторные инфекции, инфекции кровотока головного мозга.

Тонкости лечения воспалений в области легких при астме

Назначение малых доз антибиотиков может повлиять на возникновение осложнений в период после пневмонии.

Стало быть, следует искать «золотую середину», то есть назначать минимальные дозы антибиотика при параллельном приеме . В итоге астма не дает обострений, осложнения в состоянии здоровья не наблюдаются, при этом степень возникших поражений легочных путей снижается.

Восканян А.Г., Восканян А.А.

Пневмония и сегодня остается одной из самых актуальных проблем медицины. И, если вопросы эпидемиологии, патогенеза и фармакотерапии находят свое решение в НИР доказательной медицины, то вопросы врачевания постоянно переживают крены – или в сторону подмены “пневмонией”, чуть ли не все заболевания легких, или утратой в мареве другого заболевания легких, банальной пневмонии. А поводом для обсуждения этой темы стали участившиеся случаи подмены аллергического альвеолита пневмонией и усердного лечения бронхиальной астмы при пмевмонией. Безусловно МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра) подвела определенную черту под вымышленным определением хроническая пневмония, провела разделительную черту между пневмонией и пневмонитом, но “точку над i” пока поставить не удалось. На конкретных клинических случаях сделана попытка выделения физикальных особенностей пневмонии от таковых при патоиммунном воспалении: над очагом пневмонии обязательно выслушиваются влажные хрипы, тогда как при пневмоните, влажных хрипов не бывает, но появляются крипетирующие хрипы, а при альвеолите, рано или поздно, и “целлофановый шум” – это что-то напоминающее звук целлофана, когда проводите по нему рукой. Есть четкие различия и рентгенологических признаков, уже не говоря об отличиях клинического анализа периферической крови. На первый взгляд “безобидные” ошибки влекут за собой потерю времени для начала этиопатогенетического лечения и, с другой стороны, к еще большему смазыванию клинических признаков основного, того или другого, заболевания. Требуется особое умение клинициста в лечении пневмонии больных астмой. Рациональность лечения таких больных заключается в отказе от полумер в пользу более агрессивных подходов с обязательным прикрытием возможных реакций сопутствующего заболевания. Важным являются рекреационные методы восстановительного этапа лечения. Впрочем надо лечить больного, и в период острого начала, и в фазу развернутого клинического течения пневмонии, и, что очень важно для восстановления качества жизни, необходима мудрая врачебная стратегия лечебно-оздоровительной программы на периода реконвалесценции – рекреационные, натуротерапевтические технологии.

Пневмония (греч. pneumön - легкое) - это остр o е воспаление легких, вызванное инфекционным агентам : вирусным, бактериальным или их сочетанием - смешанная: вирус-вирусная, вирус-бактериальная, бактерио-бактериальная. Учитывая, что пневмония это (в основном) бактериальное воспаление, то и эффективность лечения прямо зависит от рациональности антимикробного фармаколечения, правильной диагностики, верификации инфекционного агента. Но, как правило, из-за сложности уточнения инфекционного агента, в конкретном случае, антимикробная терапия проводится в меру опытности врача. При этом ориентирами являются особенности клинического течения пневмонии, при той или другой инфекции, по тяжести течения и распространенности воспаления.

К сожалению, значение термина "пневмония" , как нозологической единицы, в клинической практике ассоциируется с пониманием воспаление легких вообще. Но!!! Не всякое воспаление легких есть пневмония. Принципиально отличны воспаления при ожоге, травме, аллергии или инфекции микробов и/или вирусных тел в легочную ткань. Хотя во всех случаях "воспаление" - защитная реакция организма на повреждающее действие экзо- или эндогенного фактора. Исчерпывающее определение "Воспалениям", дает А.М.Чернух, в своей книге [Чернух А.М. В кн.: Воспаление. М. «Медицина", 1979, с.10]: "Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей".

Из определения следует, что воспаление в любом случая есть защитная реакция и является физиологической защитой организма от поврежденной ее части, своеобразной локализующей функцией возникшей в ходе эволюции защитных реакций. В этом контексте - локализующей функции - возникает другое воззрение на причинно-следственный механизм формирования клинических форм пневмонии, крупозной или очаговой. В нашем понимании это два варианта «изоляции» целостности организма от вторгшегося микробного агента, обусловленные как микробным фактором, так и иммуно-защитной реакцией. В одном случае это фронтонная изоляция агента, на месте его проникновения, а в другом - это тотальная изоляция всей доли, с демаркацией по периметру функциональной единицы легкого. Это два, имеющих право на жизнь, варианта защиты (воспаления), безусловно обусловленных внутренним рационализмом организма. Кроме того, существует понятие «физиологического воспаления» (Rössle, из книги Воспаление, А.М.Чернух, 1979, "Медицина"); это воспаление по очищению тканей от продуктов обмена и протекает постоянно в связи с удалением эндогенно возникающих погибших клеток, которые постепенно рассасываются.

Ошибочная подмена или совмещенные в единое нозологическое понятие - "воспаление легких", разных этиопатогенетических процессов в легких с воспалительной составляющей, является поводом для обсуждения столь важного и опасного для жизни человека заболевания легких, как пневмония . Гипердиагностика пневмонии так же опасна для человека, как и гиподиагностика или не выявление ее под мантией другой болезни, как например астмы или альвеолита.

Определение и классификация

Пневмония - это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым или долевым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выражеными в различной степени лихорадкой и интоксикацией.

Как следует из цитаты, определяющим признаком пневмонии является наличие внутриальвеолярного экссудата при обязательной клинически выраженной лихорадке и интоксикации , вследствие бактериальной и/или вирусной инфекции.

Послесловие к классификации

Прежде всего, классификация 10 пересмотра подвела черту под вымышленным определением "детская пульмонология ". Очевидно, что не должно быть и, как следует из классификационных определений, нет отдельно взятой детской пневмонии, как в прочем и пневмонии старцев. Пульмонологические определения (нозологические формы ) вбирают в себя все возрастные особенности клинического течения пневмонии от внутриутробной жизни маленького человечка (врожденная пневмония) до глубокой старости (гипостатическая пневмония ), со своими нюансами формирования. Но! Пневмония во всех возрастных группах есть - пневмония, этим определено нозологическое понимание пневмонии.

Классификация ставит точку на нозологическом определении болезни: пневмония, это - бактериальная или вирусная инфекция агентов с выраженной пневмотропностью . То есть, это инфекционное воспалительное заболевание именно легких. А это значит, что застой, эозинофильный прилив и прочие иммуногенные аллергические и не аллергические патоморфологические процессы, как например: травматические, токсические, ожоговые воспалительные реакции, не могут обозначаться пневмонией, даже если эти очаги поражения инфицированы. С другой стороны, не могут именоваться пневмонией и воспалительные процессы в легких при прочих инфекционных заболеваниях, а отмеченные в группе J 18 - бронхопневмония, неуточненная (J 18.0) ; долевая пневмония, не уточненная (J 18.1) ; застойная пневмония, не уточненная (J 18.2) , значатся пневмонией - инфекционным воспалением, неуточнененной, но пневмотропной инфекцией, что и гласит определение - Пневмонии без уточнения возбудителя (J 18) .

Не входят в категорию "Пневмония" и перифокальные реактивные воспаления при эхинококозе, раке и других образованиях в легких, абсцесс легкого с пневмонией (J 85.1) , смотри исключения из J 18 . К сожалению постсоветская следовая реакция определения - "Пневмонии - заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных , процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов" [Н.В.Путов, Г.Б.Федосеев Вкн.: Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984, с.146.], сохраняется по сей день в умах врачей. К несчастью больных и на беду врачей, как и прежде в ВУЗ-ах на лекциях, как правило, акцентируются формы течения пневмонии - "острая пневмония" / "хроническая пневмония" - как нозологические формы пневмонии. По-прежнему констатируется распространенность воспаления, как нозология, "крупозная пневмония"/"очаговая пневмония" . Воистину - "тяжела Шапка Гиппократа ".

В клинической практике, это не допустимо, не допустимо и рентгенологическое определение пневмонии, как например: при не выраженном интерстициальном затенении, ставится рентгенологическое заключение - пневмонии, на первой или четвертой фазе развития, что бывает при различных интерстициальных пневмонитах, см. Раздел "Болезни легких, вызванные внешними агентами" (J60-J70 МКБ-10). По меньшей мере, такое не корректное определение, ставит сложную задачу перед врачом, особенно первого звена. Врач осознано берет в основу выведения диагноза заключение рентгенолога, так как нет другой возможности верифицировать болезнь. И, вполне естественно, приводит к вполне предсказуемой путанице при диагностировании и к ошибкам лечения. С одной стороны врач (первого звена) понимает пневмонию как инфекцию легких и вполне резонно начинает лечение антибиотиками, при этом под категорию пневмония относятся и прочие, в том числе не инфекционные, воспаления легких. А недостаточный эффект антибиотико-терапии трактуется повышенной стойкостью или не чувствительностью микробного агента. Начинается "гонка" антибиотико-лечения с увеличением доз по силе и спектру антимикробного воздействия. В результате, как в анекдоте: "Лечили желтуху, а он, оказывается китаец". Наносится непоправимый ущерб больному, утрачивается время, формируются иммуногенные патологические процессы - астма, альвеолит, лейкемоидная реакция и т.п.

В других случаях, возникает некорректный диагноз - хроническая пневмония , но это уже другая, болезненная тема практической медицины. Этот диагноз не редкость в практике и сегодня, хотя в классификации таковой нозологии нет. Но! Почему-то она - "хроническая пневмония" живее всех живых. Почему?

Критический очерк в контексте хронической пневмонии: Для обозначения хронически протекающего болезненного процесса в легких Bayle, еще в 1810 году, ввел в медицинскую практику понятие - "Хроническая пневмония". И, уже более 100 лет спустя ведущие клиницисты - И.В.Давыдовский (1937), А.Т.Хазанов (1947), С.С.Вайля, а позже и А.И.Струков, И.М.Кодолова (1970), И.К.Еписов (1978) при морфологическом изучении препаратов легких, пришли к заключению, что клинически и этиопатогенетически различные заболевания имеют общие морфологические черты, выражающиеся стереотипной реакцией элементов легочной ткани на различные повреждающие факторы (воспаление, карнификация, пневмосклероз, эмфизема и т.п.). Позже Николай Васильевич Путов, на наш взгляд очень справедливо, отмечает что "...хроническое воспаление и его последствия, как морфологически выявляемый феномен, стали неправомерно отождествлять с термином "хроническая пневмония", которому придается уже клинический смысл, считая его названием особой нозологической формы легочной патологии" . При этом особое внимание обращалось на локализованность процесса. Локализованность процесса, по суждению и подчеркивает отличие хронической пневмонии от диффузных заболеваний легких, таких как хронический бронхит, эмфизема, диффузный пневмосклероз. А рецидивирующее течение хронической пневмонии предполагало исключить из понятия хронической пневмонии бессимптомный локализованный пневмосклероз, являющийся чисто рентгенологическим феноменом, т.е. не заболеванием, а формой излечения от некоторых форм пневмонии [из кн.: Николай Васильевич Путов "Руководство по пульмонологии"].

Вскоре эта придуманная лжеформа воспаления поглотила едва не всю хроническую нетуберкулезную патологию легких. Такая концепция трактовки хронической пневмонии оказалась заманчивой для всех, и теоретиков и практиков, поскольку она объединяла фактически всю хроническую неспецифическую патологию легких и была удобна в практическом отношении. Так например для выведения диагноза ХНЗЛ (хроническое неспецифическое заболевание легких) было достаточно исключить туберкулез и рак легких. Более того, даже астма, многими авторами, склонных думать, что астма - это инфекционное заболевание, относилась к ХНЗЛ, т.е. к хронической пневмонии.

Несмотря на такой теоретический расклад, удобный и для практикующих врачей, уже тогда, в те смутные времена противостояния западной (буржуазной) и восточной (социалистической) медицины, многим врачам хроническая пневмония представлялась весьма сомнительной. Уж больно умозрительной оказалась концепция, а длительные наблюдения за этими больными не подтвердили закономерного перехода хронической пневмонии к бронхоэктазам или деструкции паренхимы, превращения локального процесса (пневмония - это локальный процесс), в тотальное поражение бронхолегочной ткани с развитием распространенной бронхиальной обструкции, эмфиземы и т.д. И, как пишет профессор Путов Н.В. в том же "Руководстве" по пульмонологии - "...как показал опыт, основным и часто встречающимся хроническим неспецифическим заболеванием легких, приводящим к прогрессирующей инвалидизации и смерти больных и зачастую оказывающим определяющее влияние на развитие острых процессов в легких, является хронический бронхит , первично не связанный с острой пневмонией". Но, как нам представляется, хроническое воспаление бронхов, без врожденного наличия тех или иных деструктивных изменений - не возможно. Это подтверждает практика врачевания. Все хронические, часто рецидивирующие воспалительные процессы, в конечном итоге (в результате компьютерной томографии) - базируются на деструктивных поражениях легких. Это или первичная булезная эмфизема, или бронхоэктазия, или кисты и т.п.

Однако, груз концепции хронических неспецифических заболеваний легких , под ложной мантией хронической пневмонии , не давал покоя и, многие ведущие клиницисты-ученые, в том числе и профессор Путов Н.В., в восьмидесятые годы прошлого столетия, все еще лелеяли хроническую пневмонию, как самостоятельную нозологию. Так к примеру Путов Н.В., критикуя хроническую пневмонию как нозологию, пишет "...Все сказанное не означает, однако, что хроническая пневмония в более конкретном и узком понимании этого термина не существует вообще", а Дембо Александр Григорьевич, на пленуме пульмонологов в Шауляе, 1983, поставил жирную точку - "Хроническая пневмония была, есть и будет". Но, вслед за этим заверением, на выездных семинарах, в том числе и в Ереване, он же, профессор Дембо А.Г., рвенно критиковал масштабность хронической пневмонии, а в лекциях "О правомерности диагноза хроническая пневмония", подвергал сомнению саму концепцию хронической пневмонии. То есть, хроническое заболевание легких - да, это факт, но к пневмонии , как - нозологически определенной группе болезней, отношения патогенетического не имеет.

Считаю очень важным обратить внимание врачей на определение, разработанное в стенах ВНИИ пульмонологии: хроническая пневмония представляет собой, как правило, локализованный процесс, во-первых - являющийся результатом не разрешившейся полностью острой пневмонии; во-вторых - морфологическим субстратом является пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита; и в-третьих - клинически проявляющийся в повторных вспышках воспалительного процесса в пораженной части легких.

В контексте академического определения хронической пневмонии, все выше перечисленные компоненты этого определения представляются принципиально важными. Обязательная связь хронической пневмонии с острой, показывает основной патогенетический фактор и отграничивает от первично-хронических заболеваний. Указание на морфологический субстрат - пневмосклероз, проводит грань между хронической пневмонией и хроническими заболеваниями, в основе которых лежит деструкция, возникшая в результате распада легочной паренхимы или расширения бронхов. Обязательность рецидива в пораженном участке легких исключает из понятия "хроническая пневмония" бессимптомный локализованный пневмосклероз.

Конечно же, ограничение понятия "хроническая пневмония", в восьмидесятые годы привело к сокращению статистических величин заболеваемости этим недугом, с 37% (Молчанов Н.С., 1965) до 1-3% (Губернсковой А.Н., Раковой Е.А., 1984). И, если в 60-е годы считалось, что больные хронической пневмонией составляли более половины всех больных пульмонологических отделений (Залыдников Д.М., 1960), то в 80-е их число сократилось до 3-4%, а по данным зарубежных авторов и того менее - 1-2%.

Казалось бы, ну и пусть, ведь это так удобно, да и кому это мешает. Но клиническая печаль в том, что под диагнозом хроническая пневмония проходили и сегодня проходят больные неинфекционными, хронически текущими заболеваниями, в некоторых случаях вторично инфицированные, а исход заболевания, под ложной мантией хронической пневмонии , весьма печальный. Подтверждением тому опыт врачевания.

Пример 1

Больная Анна, 9 лет, была доставлена (на руках) на консультацию, в терминальном состоянии прогрессирующего фиброзирующего альвеолита. Из рассказа мамы: девочка часто болела, постоянные признаки респираторного заболевания, периодически хрипы в груди... (На основании анамнеза можно утверждать: девочка страдала бронхиальной астмой.) По рекомендации - из телевизионной рекламы мама стала давать панадол. Но, через какое-то время панадол не только перестал помогать, но от нее ребенку становилось плохо. С резким ухудшением девочка была доставлена в детскую больницу, где был поставлен диагноз "Хроническая бронхопневмония". Формула диагноза была выведена на основании рентген-заключения - "Сливная бронхопневмония" и факта длительного течения (более двух лет). Как и следовало, были назначены сильные антибиотики, от которых девочке стало еще хуже. Меняли антибиотики, но!? ...Было слишком поздно, ребенка спасти не удалось. Только через 9 месяцев после госпитализации был выставлен диагноз - "экзогенный аллергический альвеолит". Практически диагноз пневмония и последующее антибактериальное фармаколечение были не только не уместны, но стали дополнительным антигенным грузом.

Пример 2

Больной Геворг, 22 года, поступил на из Республиканского противотуберкулезного центра, с диагнозом: "Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада и обсеменения. Хронический обструктивный бронхит". В туббольницу поступил по направлению военного госпиталя, а там он лечился, более года, по поводу пневмонии. Лечили интенсивно, но увы!

В данном случае, уже на основании анамнеза было ясно - больной страдает бронхиальной астмой, но рентгенолог описал туберкулез легких. Результаты биохимического и клинического анализа крови исключали туберкулез: Общие антитела на туберкулез - тест отрицательный, СОЭ - 2мм/час, лейкоформула в пределах нормы при значительной эозинофилии - Grn - 16 K /μ l . Высокий Гематокрит - 52% (N - 36.0-48.0). Резко понижен Кортизол - 0.7мкг/дл - при норме 7.0-25.0 мкг/дл, и сильно зашкаливает тест атопии - "Общий иммуноглобин «Е»" - 1480.4Ед/мл , при норме от 1.31 до 165.3. Укладывались в диагноз астмы и физикальные данные объективного обследования, это диффузные сухие хрипы, резко удлиненный выдох, вздутье легких (эмфизема), коэффициент пневмотахометрический = 0.3, а пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) 150мл.

Но!? Явными были клинические и параклинические признаки деструктивной патологии в верхней доле левого легкого. Это и локальные влажные хрипы, и усиление голосового дрожания, и рентгенологически подразумеваемый очаг туберкулеза, а ранее этот очаг предполагался пневмонией. На основании всех исследований, анамнеза и клиники течения болезни была выведена формула клинического диагноза: "Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения. Деструктивная пневмопатия, с перифокальным воспалением в верхней доли левого легкого". После компьютерной томографии, заключение: "воздушные полости в верхней доле левого легкого возможно метатуберкулезного характера"(?).

На основании клинических и данных параклинических исследований и заключения консультанта грудного хирурга, по нашей рекомендацие больной Геворг был оперирован - "Левостороняя верхняя лобэктомия с плеврэктомией". Патогистологическое заключение удаленного органа: "Кисты верхней доли левого легкого, очаги пневмосклероза, эмфизема, ателектаз, очаги неспецифического воспаления" (из эпикриза, 1479). Ретроспективно можно утверждать - больного Геворга спасла астма. Не будь астмы, еще долго лечили бы хроническую пневмонию или туберкулез.

Конечно же, пневмония - это инфекционное заболевание и патогенетически должна рассматриваться как по виду возбудителя - Пневмония klebsiela pneumoniae (J 15.0) , так и по механизму инфекции - Застойная пневмония (J 18.2) . Неинфекционные воспаления легких или воспалительные реакции, как например альвеолит, астма, эозинофильный пневмонит и т.п. - не могут обозначаться пневмонией.

Врач-клиницист обязан выделять пневмонию по этиопатогенезу: бактериальная, вирусная, микоплазменная, желательно с указанием возбудителя, но ни как недопустимо в ряд этиопатогенеза ставить физические, химические или другие неинфекционные признаки, т.е. факторы, обусловившие воспаление легких.

Смешанная пневмония, это сочетание двух и более инфекций или суперинфекция (лат. super - сверху) уже инфицированного легкого, но ни как это не инфекция застойного легкого или инфекция кист, как например, в случае с Геворгом. См. пример 2.

Может вирусная пневмония, с уточненным вирусом (аденовирусная), осложниться другим вирусом (парагриппозной инфекции) и это смешанная вирус-вирусная пневмония. Или вирусная пневмония, с уточненным вирусом (аденовирусная), осложнилась бактериальной инфекцией (сине-гнойной палочкой), то это вирус-бактериальная пневмония, может быть бактерио-бактериальная пневмония и т.д., и т.п. - инфекция смешанных пневмотропных агентов.

В клинической практике часто диагностируются пневмонией иммуногенные пневмониты. Это системные воспаления или, что правильнее - воспалительные реакции, проявляющиеся, по-разному - от ринита , гайморита , евстахиита , ларингита , трахеита до альвеолита , плеврита и так называемого интерстициального пневмонита . В наших наблюдениях практически все больные астмой, на том или другом этапе формирования болезни, проходили под диагнозом того или иного -ита - бронхита , фарингита , ринита и т.д, а также - пневмонии , со всеми вытекающими ошибками лечения.

Такого рода ошибки более характерны в педиатрии. При этом у врача-педиатра, почему-то не возникает вопроса, а почему пневмония, бронхиолит, фарингит, ринит не поддаются антибиотикотерапии и - следуют некорректные, ошибочные выводы: хроническая пневмония, хронический бронхиолит, хронический фарингит, хронический ринит . Да, да, хронический , хотя ребенку "от роду нет года"!?

Реальная перспектива (лат. perspectus - ясно увиденный) эффективной терапии пневмонии конечно же обусловлена этиопатогенетическим диагнозом. Однако выделение из мокроты больного определенных микробов и тем более вирусов, да еще на ранних этапах заболевания, дело кропотливое и, к сожалению, часто не возможное. Впрочем, выделение тех или иных микробов еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии. Но определение пневмонии как инфекционное воспаление легких, это дело чести врача и первый шаг к распознанию патогенеза, механики инфекции (лат. infectio - проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов), а следовательно, это верный шаг к профилактике и эффективному лечению.

После утверждения пневмонии как инфекционного воспаления легких необходимо исключить пневмонии, возникшие при самостоятельных инфекционных заболеваниях, как например: орнитоз (А70); пневмония СПИДа (J 18.9); врожденные пневмонии (Р23.-); пневмоцистоз (В59) . И только после исключения самостоятельных нозологических инфекционных болезней и отрицания неинфекционных воспалений легких (J60-J70) и (J-J), на суд врача престанет острая пневмония , в ее этиопатогенетическом множестве и разновидностях клинического течения.

Еще в восьмидесятые годы прошлого столетия, звезды Советской пульмонологии - Глеб Борисович Федосеев и Николай Васильевич Путов, заметили: "Если исключить пневмонии, возникшие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лучевые, лекарственные и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью." Вполне понятно, в те годы тяготела "Минская" (1964) классификация, так называемой хронической пневмонии, принятая на соответствующем пленуме правления Всесоюзного научного общества терапевтов. Кстати, это та самая вымышленная "хроническая пневмония", которая поглотила все хронические заболевания легких, не туберкулезного генеза. И даже астма подпадала под хроническую пневмонию, как пишут Булатов П.К., 1965 и Углов Ф.Г., 1976: "Некоторое преувеличение роли инфекции в происхождении бронхиальной астмы повело к тому, что и это заболевание связывается с понятием хронической пневмонии".

Из вышеизложенного следует - важным фактом для пульмонолии явилось то, что в контексте МКБ-10, нового понимания пневмонии, отпадет спорная, не корректная форма - "Хроническая пневмонии". Если пневмония, это обязательный выпот в альвеолы эксудата, то трудно себе представить хронический выпот. Вместе с тем, вполне реальна пневмония часто повторяющаяся в одних и тех же участках легких, по той или иной причине благоприятствующей проникновению микробов, т.е. инфекции, как было в случае с больным Геворгом. Это состояние благоразумнее называть рецидивирующей (лат. recidivus возвращающийся) пневмонией, но ни как не хронической. Все прочие воспаления без выпота в альвеолы необходимо именовать пневмонитами (гр. pneumön легкое + it воспаление), в том числе и неинфекционные воспаления легких, как например - альвеолиты, бронхиолиты и разные интерстициальные пневмониты.

По нашим данным, у подавляющего большинства больных астмой, на том или другом этапе формирования и течения астмы, возникают пневмониты, в форме не инфецированного бронхиолита и альвеолита. К великому сожалению таким больным выставляется диагноз "пневмония" со всеми превносящимися в клинику течения астмы негативами, как то: назначение антибиотиков, витаминов, применение биологически активных веществ и пищевых добавок. Справедливости ради необходимо заметить, это не есть преступная ошибка и происходит не столь по вине практикующего врача, сколько по причине не корректного (академического) определения пневмонита пневмонией.

У определенного числа больных астмой, в результате тщательного обследования выявляется деструктивная патология врожденного характера. В большинстве своем, это врожденная недостаточность в структуре бронхов или интерстиции легких. Астма, как бы выводит эту недостаточность в явную патологию, осложняет врожденный дефект.

Наравне с гипердиагностикой пневмонии, у больных астмой, не редки случаи не диагностированной пневмонии, из-за превалирования клинических симптомов, признаков бронхиальной астмы. Верификации пневмонии у больных астмой мешает не только и не столько сама астма, сколько не типичное течение пневмонии и в первую очередь ареактивное начало и подобно пневмонии локальные иммуногенные воспалительные реакции - эозинофильные приливы или пневмониты.

Все это за собой влечет, с одной стороны потерю времени, для начала лечения антибиотиками, а с другой еще большая сенсибилизация очага иммунным воспалением. При этом надо заметить физикальные признаки пневмонии и пневмонита совершенно разные. Над очагом пневмонии обязательно выслушиваются влажные хрипы. Над очагом аллергического пневмонита, влажных хрипов как правило нет, но часто появляются крипетирующие хрипы, а при альвеолите "целофановый шум" - это что-то напоминающее звук целофана, когда дует ветер или проводите по нему рукой. Именно по причине рентгенологического диагносцирования иммуногенного воспаления как "пневмония", в практике, бывает расхождение клинических признаков от рентгенкартины легких.

Пример 3

Больной Рустам, 56 лет, поступил в клиническое отделение медицинского центра Бнабужутюн 02.02.2006 года. Habitus при поступлении : гиперстеник, смуглый, видимые слизистые темно-синего цвета, изможденный, одышка в покое, дыхание тяжелое, дистанционные хрипы, выдох удлинен при коротком интенсивном вдохе. Общий вид жалостливый с недоверительным взглядом тяжелого больного. Речь прерывистая, тональность жалобно-агрессивная. Жалобы при поступлении: Общая слабость и недомогание. Потливость и преходящий озноб. Кашель приступообразный с отхождением скудной, вязкой мокроты; бывает гнойная, жидкая, особенно - "...когда отпускает удушье". Хрипы в груди и одышка, усиливаются от привычных физических действий, а так же на острые запахи. Тяжесть и чувство заложенности в груди. Сердцебиение. Физикальное обследование: Пальпаторно кожа влажная, липкая. Подмышечные, шейные лимфатические железы не пальпируются. Голосовое дрожание асимметричное, усиленное в нижнем отделе слева и ослабленное над средними полями правого легкого. Френикус-симптом - положительный справа. Перкуторно определяется тупой звук над нижней долей левого легкого. Притупление и с права, в подлопаточной области. Экскурсия нижней перкуторной границы ограничена слева. Поля Кренинга расширены, верхушки легких надстоят над ключицей в два - три поперечных пальца. Перкуторные границы абсолютной тупости сердца уменьшены. Аускультативно над легкими выслушиваются диффузно распространенные сухие хрипы по всем полям, слева в нижнем отделе прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крипитирующие хрипы, локально. Над другими полями справа, над полем притупленного перкуторного звука, влажных хрипов нет (не выявлено). Тоны сердца глухие, определяется акцент 2-го тона над устьем легочной артерии. Живот мягкий, пальпация болезненная. Перкуторный край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 поперечных пальца, глубокая пальпация болезненная. По ходу толстой кишки определяется тимпанит (газы), пальпируется нисходящий отдел толстой кишки и сигма, в виде жесткого шнура, пальпация болезненная...

Учитывая, что больной находился в приступе астмы, сразу после осмотра было проведено интенсивное, инффузионное лечение, с введением внутривенно средних доз глюкокортикостероидов. После выведения из состояния приступа астмы, больной отправлен домой с направлением на рентгенисследование, с клиническим диагнозом: бронхиальная астма, левосторонняя нижнедолевая пневмония . Рентгенологически (двустороняя н/долевая пневмония) диагноз был подтвержден, но в категорию "пневмония" вошло и правостороннее затенение, в нижних отделах легкого, в чем не было уверенности). Расхождение физикальных признаков пневмонии и ренген-картины легких было очевидно. Заключение рентгенолога: "Двухстороняя бронхопневмония". Однако аускультативно влажные хрипы определялись только слева в нижних отделах легких.

Так как у больного температура была лишь субфибрильной, а симптомы интоксикации - не выраженные и с другой стороны больной находился в обострении астмы, инффузионное лечение астмы было продолжено еще три дня. После чего был сделан контрольный рентгенснимок. И только после дообследования, в том числе и клинического анализа периферической крови, т.е. подтверждения инфекции параклиническими методами, было проведено антибактериальное лечение. Рентгенологический контроль через 14 дней лечения. На серии прямых рентгенснимков мы видим положительную динамику очага воспаления, причем, полное рассасывание воспаления в левой нижней доле. Но справа тень не только не исчезла, но в результате антибактериальной фармакотерапии, стала еще более распространенной, с некоторым оттенком картины «матового стекла». Что дает право думать, что справа пневмонии не было, а был очаг эозинофильного пневмонита, который, на фоне дополнительной сенсибилизации на прием антибиотиков несколько усилился. Подтверждением тому полное исчезновение затенения в результате десенсибилизирующего лечения, после прекращении приема антибиотиков. Должен заметить, что физикальные признаки воспаления в правой нижней доле легкого появились на 20 день лечения, после десенсибилизационного лечения и сохранялись на протяжении еще одного месяца, в форме крипитации крещендо, на вдохе. Такая динамика физикальных признаков болезни легких, нам достаточно ясна из практики и характерна для альвеолита.

И, только через два месяца, 14.04.2006, при контрольном осмотре у Рустама полностью исчезли все признаки патологии легких. Визикулярное дыхание над всеми полями легких, втом числе и над правым легким - предполагаемого эозинифильного пневмонита. Контрольные рентген исследование и исследование периферической крови подтвердили клиническое излечение. Медикаментозный контроль астмы, в том числе малые дозы глюкокортикостероидов продолжается.

В заключение, до поступления, более двух месяцем Рустам страдал инфекционным воспалением легких - рецидивирующей острой пневмонией, но у врачей он проходил под диагнозом уже известной астмы и получал лечение только против астмы. Да и направлен был на консультацию как больной с тяжело протекающей астмой. Аналогичные случаи в нашей практике бесчисленное множество, а причиной тому не достаточная корректность во время выведения формулы диагноза пневмонии.

Эффективное лечение астмы, в случае с Рустамом, при сохраняющиеся пневмонии (рецидивы пневмонии) подтверждает не корректность диагноза инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) бронхиальная астма. Безусловно, инфекция (и не только легких) может провоцировать обострение или даже способствовать формированию астмы, но никакая инфекция не может индуцировать астму, как говорится, из ничего. То есть - для формирования астмы необходимым условием является наследственный диатез - атопия, предрасположенность.

Особенности лечения пневмонии больных астмой

В практике лечения больных астмой врачи встают перед дилеммой - или назначать ударные дозы антибиотиков и сокрушить пневмонию, но велика вероятность усугубления течения астмы, а в некоторых случаях возможно формирования альвеолита (см. "Фиброзирующие алвеолиты", или блокировать обострение астмы, оставив пневмонию один на один с макро-организмом, но тогда велика вероятность осложнения пневмонии. В этой сложной ситуации многие проблему решают методом похожим на бездействие, - немного антибиотиков и ограниченное количество средств против астмы. В результате - астма тлеет, пневмония переходит в хроническое воспаления и формируется пресловутая хроническая пневмония, точнее - хронический бронхит с рецидивами перибронхиального воспаления легких - рецидивирующая бронхо-пневмония .

Нет сомнений, в борьбе против пневмонии наиболее эффективна этиотропная антибактериальная фармакотерапия. При этом выбор антимикробного препарата, с учетом возбудителя инфекции очень важен в связи с наличием антибиотикоустойчивых штамов, особенно в случаях заболевания пневмонией больных бронхиальной астмой. С одной стороны противоастматическая фармакотерапия подавляет иммунную защиту, а с другой все больные астмой часто и не однократно принимают антибиотики, адаптируя тем самым инфекционных агентов к антибиотикам. Именно по этой причине пневмония больных астмой труднее поддается антибиотикотерапии . Это требует особое умение клинициста при лечении пневмонии у больных астмой. Так, как же быть? Безусловно - идти по пути этиотропного лечения! Необходим быстрый ориентировочный бактериологический диагноз на основе микроскопии мазков мокроты и/или по результатам биохимических тестов на наличие антител в периферической крови. А если такой возможности нет, то ориентировочный этиотропный диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей течения пневмонии, с учетом особенностей рентген данных поражения легких.

Клинические особенности пневмонии в значительной степени определяются видом возбудителя болезни. Так например, возбудителем крупозной пневмонии является микрофлора пневмококковой природы, а клинически крупозная пневмония начинается внезапно, потрясающим ознобом, болью в боку поражения, головной болью, одышкой, не продуктивным кашлем, повышением температуры, до 40ºC. По этим признакам болезни - клиническая дедукция, от частного к общим выводам. Если крупозная пневмония, то вероятно это пневококковая инфекция, т.е. подбор антибиотиков ясен. (См. Кн.: "Рациональная антибактериальная фармакотерапия").

По этиологической значимости ведущим среди прочих возбудителей пневмонии являются S . pneumoniae - 30-50% случаев заболевания и 10-20% - H . influenzae . От 8 до 20% приходится на долю так называемых атипичных микроорганизмов: Chlamidophila pneumoniae , M . pneumoniae , L . Pneumophilae . К типичным, но редким - 3-5% - возбудителям пневмонии относятся S . auerus и K . Pneumoniae и др. энтеробактерии.

Самое эффективное лечение пневмонии, при отсутствии этиопатогенетического диагноза, - это комбинированное антимикробное фармаколечение с применением двух или трех разных по механизму действия антибиотика. При этом необходимо позаботиться о предотвращении обострения астмы, применяя глюкокортикостероиды.

Выводы:

Ø Часто, в случаях пневмонии больных астмой, больной проходит лечение под диагнозом бронхиальная астма, с безуспешным или даже усугубляющим пневмонию, лечением астмы. Справедливости ради необходимо заметить, что это не есть преступная ошибка и происходит не столь по вине практикующего врача, сколько по причине не корректного (академического) определения пневмонита пневмонией в справочниках и руководствах.
Ø Хроническое воспаление в бронхолегочной ткани - в большинстве своем, это врожденная недостаточность системы саморегулирования воспалительных реакций, в частности легких (может аналогичное происходить в пищеварительном тракте, в коже). Астма, синдром раздраженной кишки, аллергический невродермит как бы выводят эту недостаточность в явную патологию.
Ø Наравне с гипердиагностикой пневмонии у больных астмой не редки случаи не диагностированной пневмонии, из-за превалирования клинических признаков бронхиальной астмы.
Ø Именно по причине рентгенологического диагностирования иммуногенного воспаления как пневмония, в практике, бывает расхождение клинических от рентген-признаков патологии легких.
Ø Все это за собой влечет, с одной стороны, потерю времени для начала лечения антибиотиками, а, с другой, еще большая сенсибилизация очага иммунным воспалением.
Ø Над очагом аллергического пневмонита влажных хрипов, как правило, не бывает, но часто появляются крепитирующие хрипы, а при альвеолите "целофановый шум" - это что-то напоминающий звук от целофана, когда дует ветер или проводите по нему рукой.
Ø Требуется особое умение клинициста при лечении пневмонии у больных астмой.
Ø Из вышеизложенного следует - важным фактом для пульмонологии явилось то, что в контексте МКБ-10 (рационального понимания пневмонии) отпадет не корректная форма - "Хроническая пневмония". Хронической - пневмония быть не может, а пневмонит - всегда протекает хронически.

Постскриптум

Сколько бы ни лечили болезнь, больной не выздоровит . Именно по этой причине "Отцы медицины" рекомендуют - "Лечить надо больного, но не болезнь" . Это очень важный постулат. Внутренние энергетические возможности определяют, как будет протекать болезнь. А значит необходимо создать условия более благоприятные для конкретного индивидуума, а организм сам найдет пути к выздоровлению. Как описывает Николай Васильевич Путов в своей книге "Руководство по пульмонологии" - "...наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонией существуют пневмонии (отличные) по протяженности поражения легочной ткани...". Далее он утверждает - "Условно может быть выделено три группы больных . В одних случаях (30-35%) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39ºC, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации, отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. В другом случае в клинике заболевания преобладают острые или обострение хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У 1/3 больных (имеется в виду от всего числа больных пневмонией) наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной ассиметрии физикальных данных - изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аускультативная симптоматика." И наконец, автор представляет третью группу - "...клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет с подсоками температуры до фебрильных величин, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством".

Как нельзя лучше, автор книги описал пневмонию больных астмой или формирование аллергического альвеолита, хотя, это, он связывает с возрастом больного (старше 40 лет), с хроническими бронхолегочными заболеваниями (хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких) и с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что подподает под категорию неуточненная (поздно возникшая) астма или астматический бронхит. Возможно и при сердечной астме.

Нам представляется, что это реактивный пневмонит, на фоне хронического бронхита, но ни как не пневмония, как, очень уместно отмечено в книге "Руководство по пульмонологии" - изменения интерстициальной ткани легкого, выявленные при различных патологических состояниях, являются проявлением своеобразной иммуно-морфологической реакции организма. Так в случае с Рустамом мы имеем два очага воспаления, один слева - нижнедолевая пневмония и справа - распространенный пневмонит со всеми клиническими и параклиническими признаками.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Воспаление. А.М. Черных. Москва, "Медицина", 1979, - 448 с.
2. Экзогенный аллергический альвеолит / Под ред. А.Г. Хоменко, Ст. Мюллера, В. Шиллинга. - Москва, "Медицина", 1987. - 272 с.
3. Механизмы обструкции бронхов. Г.Б.Федосеев. Санкт-Петербург, Медицинское информационное агентство, 1995. - 336 с.
4. Патофизиология легких. - 3-е изд., испр. Москва; Санкт-Петербург: "Издательство БИНОМ" - "Невский Диалект", 2001. - 318 с.
5. Краткий этимологический словарь русского языка. Изд. 2-е, испр. И доп. Под ред. Чл.-кор. АН СССР С.Г. Бархударова. Москва, Издательство "Просвещение", 1971. - 542 с.
6. Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей; Под общ. ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева - Москва: издательство "Литтерра", 2003. -1008 с.
7. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. 2-е исд., перераб. О доп. - Ленинград: Медицина, 1984. - 456 с.
8. Практический подход к астме: Р. Пауэлс, П.Д. Снешал. Перевод с английского; Научный консультант и автор комментариев В.Ф. Жданов - Санкт-Петрбург: Ассоциация "Астма и Аллергия", 1995. - 174 с.

В основе любой формы воспаления лежит реакция живых тканей на раздражение, А.М.Чернух, в книге Воспаление. Москва, "М", 1979.

Инфекция [лат. ifectio] - заражение, проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов.

Определение воспаления из книги "Очерки патологии и экспериментальной терапии", А.М.Чернух.

Фронтон [фр. fronton < лат. frons (frontis) лоб, передняя сторона] - передняя сторона инфекции.

Демаркация [фр. demarcation] - разграничение

Определение из Кн.: "Рациональная антимикробная фармакотерапия". Москва. 2003 г. с.252.

Цитата [нем. Zitat < лат. citare приводить, провозглашать] - дословная выдержка из текста.

Нюанс [фр. nuance] - оттенок, едва заметный переход в значениях.

Верификация [фр. verification < лат. verus истинный + facere делать] - установление подлинности.

Резон [фр. raizon] - довод, разумное основание, смысл.

Контекст [< лат. contextus сплетение, соединение] - законченный в смысловом отношении отрывок письменной или устной речи (текста), точно определяющий смысл отдельного входящего в него слова.

Постулат [лат. postulatum] - утверждение, принимаемое без доказательств в качестве исходного положения.

Библиографическая ссылка

Восканян А.Г., Восканян А.А. ПНЕВМОНИЯ. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АСТМОЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2007. – № 6-2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=773 (дата обращения: 27.06.2019). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»