Повышенный болевой синдром. Хронический болевой синдром

Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы занимаются диагностикой и лечением всех видов хронического болевого синдрома: нейрогенного, психогенного, появившегося после курсов химиотерапии, лучевой терапии, хирургических вмешательств.

Специалисты подбирают индивидуальную терапию, чтобы снять у пациента фантомные боли после операций, боли в суставах, астенизации после пролежней. В каждом случае разрабатывается отдельная комплексная программа, включающая медикаментозную терапию, паллиативную помощь, реабилитацию, после чего болевые симптомы у пациентов значительно уменьшаются или вовсе исчезают.

Наши специалисты

Цены на лечение хронического болевого синдрома *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Лечение хронической боли в Юсуповской больнице

Боль – симптом, который сигнализирует, что в организме не все в порядке, выполняет защитные функции. Но когда болевой синдром становится хроническим, мучительным, он не несет никакого смысла и пользы. Помимо страданий, он ограничивает функциональные возможности человека, мешает вести полноценную жизнь, заниматься работой. По сути это самостоятельное заболевание, с которым нужно бороться.

Не так давно в общемировой клинической практике появилась особая специальность – медицина боли.

В Юсуповской больнице этим направлением занимается врач-невролог Екатерина Дмитриевна Абрамцева. Вместе с другими врачами-специалистами она выявляет причину болей у пациента и назначает лечение в соответствии с современными международными рекомендациями. Мы применяем оригинальные препараты последних поколений, физиотерапию, психотерапию, кинезиотейпирование, мануальные техники, лечебную физкультуру и другие современные методы.

Лечение боли Юсуповской больнице направлено на достижение следующих целей:

• Избавление пациента от болевого синдрома.
• Улучшение общего самочувствия, функциональных возможностей.
• Нормализация психоэмоционального состояния.
• Возвращение к полноценной, активной жизни, по возможности – восстановление работоспособности.
• Обеспечение максимального физического и психологического комфорта.

Боль – симптом многих заболеваний, и при правильном подходе её можно держать под контролем. Не терпите. Обратитесь к специалисту в Юсуповской больнице.

Принципы Юсуповской больницы

В настоящее время концепция хронической боли существенно пересмотрена. Современные врачи воспринимают её не просто как определенные неприятные, мучительные ощущения, но как сложный процесс, при котором происходят изменения в работе нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, мышечном аппарате, психологической сфере.

Для того чтобы эффективно лечить боль, специалисты в нашей клинике следуют некоторым ключевым принципам:

• Хроническая боль – самостоятельное заболевание, которое нужно лечить. Нельзя сказать пациенту: «мы занимаемся лечением основного заболевания, а боль нужно просто потерпеть». Есть симптом, который заставляет человека страдать, снижает качество жизни, и с этим симптомом нужно правильно бороться. В современной медицине даже есть такой принцип: «без боли». Пациент не должен испытывать неприятных ощущений, связанных с заболеванием или какими-либо процедурами.
• Причина может быть не одна. Зачастую, помимо основного состояния, вызывающего боль, есть сопутствующие. Их нужно обнаружить и устранить.
• Субъективное восприятие боли бывает разным. Каждый человек воспринимает болевые ощущения по-своему, в зависимости от особенностей его нервной системы, психологии. Мы всегда учитываем это при назначении лечения.

• Мультидисциплинарный подход. С каждым пациентом работает специалист по лечению боли и команда других профильных врачей, в зависимости от характера заболевания.
• Комплексное лечение. Мы применяем медикаментозную терапию, блокады, физиотерапию, мануальные техники, кинезиотейпирование и другие методики. Врач составляет для каждого пациента индивидуальную программу.
• Терпеть боль нельзя. Поэтому в Юсуповской больнице пациент получает лечение в нужном объеме сразу, как только в нем возникает необходимость.
• Важны психологические факторы. В Юсуповской больнице созданы все условия для того, чтобы пациенты чувствовали себя максимально комфортно. Уютные палаты, уважительное и заботливое отношение, «домашняя» обстановка, – всё это помогает уменьшить субъективное ощущение боли.

Виды боли, которые мы лечим

По некоторым данным, болевым синдромом сопровождается до 90% всех заболеваний. По природе боли тоже бывают очень разными. В Юсуповской больнице проводится тщательная диагностика, чтобы разобраться в причинах симптома, и каждый пациент получает оптимальное лечение.

Боли в шее, спине, позвоночнике

Это одна из самых распространенных причин обращения к врачам, временной нетрудоспособности, в тяжелых случаях – инвалидности. Чаще всего боли в позвоночнике беспокоят из-за межпозвонковых грыж и других патологий, при которых происходит защемление нервных корешков.

На ранних стадиях эти заболевания можно лечить консервативно с помощью обезболивающих препаратов, миорелаксантов, физиопроцедур, мануальных техник, лечебной гимнастики и правильного образа жизни. При сильных упорных болях наши врачи выполняют блокады: вводят лекарство рядом с поврежденным нервным корешком. Предотвратить обострения в будущем помогает курс реабилитации.

Головные боли

Этот вид болей хотя бы раз в жизни испытывал почти каждый взрослый человек. Если это происходит изредка, можно обойтись обезболивающей таблеткой. Хронические головные боли требуют комплексного лечения. Врачи в Юсуповской больнице лечат мигрень, головные боли напряжения, кластерные головные боли, редкие разновидности. Мы всегда проводим тщательную дифференциальную диагностику, потому что от этого будет зависеть схема терапии.

Боли при онкологических заболеваниях

Мучительные хронические боли – распространенный симптом при раке на поздних стадиях. В Юсуповской больнице лечение проводится в соответствии с трехступенчатой «лестницей обезболивания», рекомендованной Всемирной Организацией Здравоохранения. Если препараты на одной ступени не помогают, врач переходит на следующую ступень:

• При легких болях – препараты из группы НПВС (ибупрофен, диклофенак и др.).
• При болях средней степени тяжести – НПВС в сочетании со слабыми наркотическими анальгетиками.
• При сильных болях – мощные наркотические анальгетики.

При необходимости пациент получает другие препараты. Проводится противоопухолевое, паллиативное лечение.

Боли при повреждениях нервных корешков и периферических нервов

Наши врачи занимаются лечением болевых синдромов, возникающих при повреждении нервных волокон в результате различных заболеваний:

• Различные виды полинейропатий, невритов, невралгий;
• Диабетическая полинейропатия;
• Невралгия тройничного, затылочного нерва;
• Туннельные синдромы;
• Межреберная невралгия;
• Постгерпетическая невралгия.

Некоторые из этих заболеваний сопровождаются нарушениями движений, чувствительности. Наши врачи проводят комплексное лечение, которое помогает восстановить эти функции.

Боли после перенесенных операций и травм

После хирургических вмешательств, особенно обширных, пациентов часто беспокоят боли, поэтому важно проводить качественное обезболивание. В Юсуповской больнице для этого есть всё необходимое. Мы лечим пациентов, страдающих хроническим болевым синдромом после травм позвоночника и спинного мозга, суставов, черепно-мозговых травм.

Фантомные боли

Хронические фантомные боли возникают в отсутствующей части тела после её ампутации или утраты в результате травмы. Они бывают острыми, жгучими, напоминающими удар электрическим током, зачастую становятся невыносимыми. В настоящее время существует много эффективных способов борьбы с фантомными болями, включая медикаментозные препараты, блокады, биологическую обратную связь. В Юсуповской больнице применяются наиболее современные методики с доказанной эффективностью.

Сосудистые заболевания головного мозга

Головные боли нередко беспокоят пациентов после инсульта, при сосудистых патрологиях. У лежачего больного происходят дегенеративные изменения в мышцах и суставах, это также может приводить к болевому синдрому. Комплексное лечение в Юсуповской больнице помогает избавиться от мучительных болей, улучшить нервные функции, предотвратить осложнения и повторные острые нарушения мозгового кровообращения.

Способы лечения хронической боли в нашей клинике

На данный момент есть много способов борьбы с хроническими болями. В Юсуповской больнице используются все доступные возможности:

• Медикаментозные препараты: НПВС, глюкокортикостероиды, миорелаксанты, антидепрессанты, анксиолитики и др.
• Наркотические анальгетики.
• Блокады, во время которых в область поврежденных корешков или нервов вводят анестетики, глюкокортикостероиды.
• Различные физиопроцедуры.
• Лечебный массаж, мануальная терапия, остеопатия.
• Метод обратной биологической связи.
• Инъекции препаратов ботулинического токсина помогают в борьбе с головными болями.
• Кинезиотейпирование – метод борьбы с болями в опорно-двигательном аппарате с помощью клейких лент-тейпов. Они помогают разгрузить напряженные мышцы, улучшить кровообращение, отток лимфы, активировать обменные процессы в тканях.
• У онкологических больных длительное обезболивание может осуществляться через внутривенные инфузионные порт-системы.
• При злокачественных опухолях мы проводим противоопухолевое, паллиативное, симптоматическое лечение – их также можно рассматривать как часть комплексной терапии для борьбы с болевым синдромом.
• Электронейромиостимуляция.
• Психотерапия.
• Комплексная реабилитационная терапия помогает закрепить эффект и предотвратить обострения в будущем.

После выписки пациент получает от врача подробные рекомендации о том, как держать болевой синдром под контролем, предотвратить обострения, что делать, если снова начали беспокоить сильные боли.

Терпеть хроническую боль – опасно

Любая боль сигнализирует о том, что в организме происходят патологические процессы. Даже если «перетерпеть», в дальнейшем симптомы могут вернуться с большей силой. Многие заболевания, сопровождающиеся хроническими болями, со временем прогрессируют, с ними становится все сложнее бороться. Развиваются осложнения, которые могут потребовать хирургического вмешательства, экстренной помощи.

Пять шагов к избавлению от хронических болей в Юсуповской больнице:

1. Врач беседует с вами, оценивает ваши жалобы, общее состояние, определяет, насколько сильно вы субъективно оцениваете боль. При необходимости вам сразу оказывают экстренную помощь.
2. Тщательное обследование с применением современных методов диагностики. Врач обнаруживает основное и все сопутствующие состояния, которые вызывают у вас боль.
3. Вам назначают комплексное лечение, оптимальное в вашем индивидуальном случае, в соответствии с международными рекомендациями. Ваше состояние постоянно контролируют, врач корректирует назначения.
4. Проводится курс восстановительного лечения, который помогает закрепить результат и вернуть вас к активной жизни.
5. После выписки вы получаете от доктора подробные рекомендации.

Не стоит ждать и терпеть. В Юсуповской больнице есть профессионалы, которые разберутся в причинах болевого синдрома и возьмут его под контроль. Мы знаем, как помочь, и используем для этого все возможности современной медицины. Свяжитесь с нами.

Список литературы

• МКБ-10 (Международная классификация болезней)
• Юсуповская больница
• Абузарова Г.Р. Невропатический болевой синдром в онкологии: эпидемиология, классификация, особенности невропатической боли при злокачественных новообразованиях // Российский онкологический журнал. - 2010. - № 5. - С. 50-55.
• Алексеев В.В. Основные принципы лечения болевых синдромов // Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11. - № 5. - С. 250-253.
• Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. - 2001. - 368 с.

ГЛАВА 19 .

Хроническая боль «из сторожевой собаки нашего организма превращается в бешеного пса», а это представляет собой серьезную угрозу для жизни. Предотвращение этого бессмысленного процесса является первоочередной задачей врача любой специальности. Хроническую боль надо рассматривать не как симптом, а как самостоятельное патологическое явление. Боль превращается в серьезную стрессовую помеху для нормального функционирования организма, «раскачивает» психическое равновесие вплоть до декомпенсации, затрудняет, а порой делает невозможным социальное общение. Хроническая боль – явление не временное и не продолжение острой боли, а ситуация, требующая индивидуального подхода к выбору лечения. При затяжных болях, развиваются изменения в центральной и периферической нервной системе, носящие, в зависимости от степени выраженности, преходящий или необратимый характер.

Известно, что на уровне спинного мозга в стволах болепроводящей системы при тяжких хронических болях могут происходить «пластические» изменения. В аналогичной степени возможно распространение проекционных областей болевого ареола в больном мозге на соседние области. На основании этих патофизиологических изменений, получивших экспериментальное подтверждение при исследовании на животных, можно сделать вывод о том, что только при консервативном лечении болей с самого начала можно воспрепятствовать возникновению хронического болевого синдрома (болезни).

Многие виды болей, оставаясь без должного внимания, хронифицируются, приводя к развитию хронической болевой болезни, но некоторые боли уже с самого начала имеют хроническую природу. Они способны трансформироваться в болевую болезнь: головные боли, лицевые боли, боли в области спины и позвоночника, мышечно-скелетные боли, вегетативные рефлексные дистрофии, мышечные, послеоперационные боли, боли, возникающие из-за применения медикаментов, невралгии вследствие опоясывающего лишая, фантомные боли в культе, невропатии, раковые и психогенные боли, другие боли деафферентационного происхождения.

Для больных хронической болевой болезнью характерны:

• длительный анамнез боли,
• многократные и неудачные попытки лечения,
• частые смены врачей,
• сложности с лекарствами,
• возможные операции,
• альгогенные психосиндромы,
• психосоциальные последствия.

Устранение боли у онкологических больных – одна из сложных и очень значимых процедур, особенно трудно устранять боли связанные с изменениями в костях. Лечение хронического болевого синдрома представляет достаточно серьезную проблему. Существует немало лекарств для лечения боли, а проблема не теряет актуальности. В зависимости от предполагаемого типа и интенсивности ХБС применяют различные подходы к его устранению. Наиболее оптимальным является метод комплексной фармакотерапии, основанный на применении периферических и центральных анальгетиков различной силы действия в сочетании с адьювантными лекарственными средствами. Метод эффективен, прост и доступен для самостоятельного применения тяжелобольными при наличии неинвазивных (оральных, ректальных) лекарственных форм препаратов и может быть использован как в стационаре, так и в амбулаторных условиях.

В традиционном варианте, рекомендованном комитетом экспертов ВОЗ для лечения ХБС нарастающей интенсивности, применяют ненаркотические и наркотические анальгетики по трехступенчатой схеме (рис. 1). Этот метод заключается в последовательном применении анальгетиков возрастающей силы действия по мере увеличения интенсивности боли, причем важным условием является начало фармакотерапии при появлении первых признаков боли, пока не развилась вся сложная цепная реакция, характеризующая ХБС.

Рис.1. Схема лечения болевых синдромов

Согласно схеме ВОЗ при слабой боли назначают ненаркотические анальгетики (1-я ступень), при нарастании боли до умеренной на второй ступени переходят к слабым опиоидам (кодеин), а при сильном ХБС на третьей ступени – к сильным опиатам (морфин). Схема фармакотерапии 2. В отличие от традиционной, эта схема предусматривает при неэффективности ненаркотической терапии 1-й ступени переход на трамадол (вместо кодеина), а при дальнейшем нарастании ХБС – на бупренорфин (вместо морфина).

МНИОИ им. П.А.Герцена предложена к применению альтернативная схема:

Слабая боль:

– ненаркотический анальгетик

– адъювантная терапия

Умеренная боль:

– трамадол

– ненаркотический анальгетик

– адъювантная терапия

Сильная боль:

– бупренорфин

– ненаркотический анальгетик

– адъювантная терапия

Анальгетики применять "по восходящей", то есть от максимальной дозы слабо действующего опиата к минимальной дозе сильно действующего. Для повышения эффективности проводимой терапии рекомендуется придерживаться следующих принципов:

1. Дозу анальгетика подбирать индивидуально в зависимости от интенсивности и характера болевого синдрома, добиваясь устранения или значительного облегчения боли.

2. Назначать анальгетики строго "по часам", вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей.

Арсенал болеутоляющих средств, в настоящее время, достаточно многообразен, и дает возможность оптимального выбора анальгетиков, их сочетаний друг с другом и с адъювантными средствами. Между тем для практических целей выгоднее использовать сравнительно ограниченный набор лекарственных средств, позволяющий проводить дифференцированную терапию боли.

В лечебную практику в последние годы введены такие препараты, как МСТ-континус, бупренорфин, просидол.

МСТ-континус (таблетки морфина сульфата) – истинный опиатный анальгетик, обладающий выраженной анальгетической эффективностью при сильном ХБС (3-я ступень). Таблетированная форма препарата предупреждает развитие выраженных побочных действий, характерных для наркотических анальгетиков. МСТ-континус позволяет контролировать интенсивную боль в течение 12 часов, что дает возможность его широкого применения в амбулаторно-поликлинической практике. Дозировка зависит от тяжести болевого синдрома, возраста пациента и предыдущего применения анальгетиков. Обычно терапию начинают с 30 мг каждые 12 часов, при необходимости увеличивая дозу до 60 мг каждые 12 часов. У пациентов, переходящих с парентерального приема морфина на пероральный прием МСТ-континус, дозировка первоначально должна быть увеличена, чтобы избежать уменьшения анальгетического эффекта. Обычно такое увеличение должно составлять 50-100% от применявшейся дозы.

Бупренорфин (норфин, анфин, но-пен, сангезик, темгезик, торгесик и др.) – полусинтетический агонист-антагонист опиатных рецепторов, превосходящий по анальгетической активности морфин и имеющий менее выраженные побочные действия. Бупренорфин высоко эффективен при лечении хронической боли большой интенсивности (3-я ступень). Действие сублингвальной таблетки начинается в среднем через 15 минут и достигает максимума уже к 35-й минуте, продолжительность анальгезии – 6-8 часов. Побочные эффекты бупренорфина (депрессия дыхания, лекарственная зависимость, задержка мочи, запоры, рвота) в сравнении с опиатами не опасны. Они выражены значительно меньше, если больной не глотает слюну до полного рассасывания таблетки и в начале терапии соблюдает постельный режим в течение 1 часа после приема разовой дозы. К недостаткам бупренорфина относят отсутствие увеличения анальгетического эффекта при необходимости повышении суточной дозы более 3 мг. В этой ситуации рекомендован перевод больного на МСТ-континус.

Заслуживает внимания новый отечественный опиатный анальгетик просидол, относящийся к группе истинных наркотиков. Защечные таблетки просидола сравнимы по эффективности с инъекциями и отличаются высокой биоусвояемостью и быстрым наступлением анальгезии (10-30 минут). Продолжительность анальгезии индивидуально колеблется от 2 до 6 часов и сокращается по мере увеличения длительности терапии. Начальная суточная доза просидола составляет 80-120 мг (4-6 таб.), а спустя 2-3 недели она возрастает в 1,5-2 раза, как это характерно и для морфина. Просидол рекомендуется назначать при неэффективности трамала, т.е. он является промежуточным средством между 2-й и 3-й ступенями фармакотерапии ХБС. Просидол хорошо переносится пациентами. Побочные эффекты (седация, тошнота, рвота, затрудненное мочеиспускание) возникают менее чем в половине случаев и обычно нивелируются самостоятельно в течение недели.

Длительная эпидуральная анестезия является методом выбора у больных со злокачественными новообразованиями с вторичными изменениями в костях, то есть у тех, у кого оральные и парентеральные методы приема аналгетиков не дают удовлетворительных результатов, у больных, хроническая болевая болезнь у которых уже есть, или высока вероятность ее возникновения. Выявлено, что при эпидуральном введении даларгина с наркотическими аналгетиками существенно увеличивается время аналгезии, толерантность к последним развивается медленнее, снижается их суточная потребность (А.В.Николаев, 1997).

В эпидуральное пространство вводился 1 мг даларгина в сочетании с лидокаином в дозировке 50±10 мг на 20-25 мл дистиллированной воды (1 группа); 1 мг даларгина в сочетании с 2,5 мг морфина (2 группа); 1 мг даларгина в сочетании с 10 мг промедола (3 группа); только морфин (4 группа).

После однократного введения длительность аналгезии составила в 1 группе 351±237 мин, во 2 группе 562±384 мин, в 3 группе 409±256 мин, в 4 – 370±160 мин. При проведении продленной эпидуральной анестезии доза даларгина составляла 1-3 мг/сут (18-43 мкг/кг/сут). У пациентов 2 и 3 групп суточная доза наркотических аналгетиков, вводимых в эпидуральное пространство, составила 5-10 мг морфина и 30-40 мг промедола соответственно, в 4 группе 20-25 мг морфина в сутки.

При лечении острой и хронической боли нельзя забывать и о психофармакотерапии. Особенно у пациентов с признаками невроза и повышенной эмоциональной лабильностью. Порой достигают поразительных результатов, используя комбинации антидепрессантов и нейролептиков без использования анальгетиков, как правило, после многочисленных неудачных попыток их назначения, в том числе в гигантских дозах. У пациентов, склонных к депрессии, в особенности, если был допущен так называемый «прорыв боли», необходимо сочетать послеоперационное обезболивание с применением седативных средств и/или антидепрессантов.

С позиций патофизиологии различают боль ноцицептивную (обусловленную каким-либо повреждающим фактором) и нейропатическую . Пациенты с нейропатической болью страдают месяцами и даже годами. Появилось даже выражение «пациент с болью – медицинский сирота». Термин «нейропатическая боль» указывает на БС, возникающий при поражении периферической или ЦНС. Нейропатическая боль встречается у 1-1,5% пациентов. Примерами неё является боль при трегиминальной или постгерпетической невралгии, фантомные боли, БС при диабетической и токсической нейропатии, постинсультная и онкологическая боль. Нейропатическая боль имеет, как правило, хронический характер и плохо купируется обычными анальгетиками. Нейропатическая боль отражается на качестве жизни пациентов (бессонница, раздражительность, депрессии, снижение двигательной активности).

Сегодня врачи для лечения нейропатической боли используют различные препараты – от антидепрессантов до наркотических препаратов, однако далеко не всегда получают удовлетворительный результат. В последнее время предпочтение в лечении нейропатической боли отдают габапентину (нейронтин), действие которого направлено на патофизиологические механизмы возникновения боли. Его эффективность подтверждена многими наблюдениями, в том числе, четырьмя крупными рандомизированными исследованиями в который участвовало более 1000 пациентов с нейропатическими болями различной этиологии. У пациентов достоверный эффект нейронтина в сравнении с плацебо был показан уже на первой неделе лечения. Нейронтин обладает хорошей переносимостью, безопасностью и разрешен к применению в России.

Препарат Целебрекс явился первым специфическим ингибитором циклоксигназы-2. По данным Джона Вейна, в организме человека присутствует в норме только ЦОГ-1, в то время как ЦОГ-2 появляется только при воспалении. В отличие от других традиционных средств для лечения воспалительных процессов (артриты, вертебропатии) и связанных с этим БС, целебрекс действует исключительно на фермент, связанный с воспалением (ЦОГ-2), не приводя к раздражению слизистой желудка, нарушениям со стороны сердечно-сосудистой системы. Эффективность препарата не снижается даже при длительном применении, не вызывая серьезных побочных действий. На сегодняшний день препарат является надежным и самым проверенным из всех ингибиторов ЦОГ-2. В настоящее время изучается его эффективность в онкологии.

Бекстра (вальдекоксиб) явилась «младшей сестрой» целебрекса, но по эффективности превосходит его. Однократный прием бекстра в дозе 40 мг обеспечивает обезболивающий эффект в течение 24 часов. Даже интенсивная боль проходит уже через 30 минут от приема таблетки в 40 мг. В отношении побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы препарат бекстра наиболее безопасен, по сравнению со всеми НПВП. А по силе обезболивания он находится на уровне наркотических анальгетиков и позволяет заместить или снизить их дозировку. По продолжительности обезболивания на протяжении 24 часов бекстра превосходит комбианацию парацетамол/оксикодон.

Катадолон (флупиртин) принципиально новый оригинальный анальгетик, обеспечивающий и нормализацию мышечного тонуса.

Обезболивающий эффект сравним с опиоидными анальгетиками 1

• не вызывает привыкания и зависимости 2
• не угнетает функцию внешнего дыхания 2

Нормализует повышенный мышечный тонус, связанный с болью 5

• в отличие от миорелаксантов, не вызывает генерализованной мышечной слабости

В отличие от НПВС, не вызывает образование пептических язв 3

• позволяет проводить длительные курсы лечения хронической боли

He влияет на уровень артериального давления и систему свертывания крови

• в отличие от НПВС, допустим прием КАТАДОЛОНА на фоне артериальной гипертензии и антиагрегантной терапии

Вспомогательные средства для лечения хронической боли

Адъюванты – это такие фармакологические средства, у которых основным действием не является обезболивание, но которые могут дополнять действие анальгетиков, делая его более эффективным. Поэтому они также называются ко-анальгетиками, или вспомогательными препаратами. Некоторые адъюванты имеют собственные анальгетические свойства. Они могут ослаблять побочные эффекты опиоидов за счет снижения дозы последних без вреда для контроля боли. Адъюванты устраняют симптомы, которые обостряют восприятие боли, снижая тем самым потребность в анальгетиках.

Антагонисты NMDA -рецепторов

Кетамин. Ослабляет центральную сенситизацию, усиливая анальгезию в субанестетических дозах. При хронической боли не используется сам по себе, а только в комбинации с другими медикаментами для подкожного введения. Применяется короткими курсами в 3-5 дней, которые затем повторяются по мере надобности. При подкожном введении основной побочный эффект кетамина (галлюцинации) встречается реже. Если они все же появляются, необходимо назначить мидазолам (дормикум).

Вспомогательные средства для лечения нейропатической боли

Антиаритмические средства – мексилетин, флекаинид и лидокаин. Используются при боли, рефрактерной к другой адъювантной терапии. Не являются препаратами первой линии и обычно используются только после лечения трициклическими антидепрессантами и противоэпилептическими средствами. Флекаинид вызывает значительную депрессию кардиальной проводимости и сократимости и противопоказан при декомпенсированной левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда.

Противоэпилептические средства – карбамазепин, габапентин. Стабилизируют возбудимость мембраны нейронов на спинальном и супраспинальном уровне, или усиливают действие главной ингибиторной сети с участием ГАМК.

Вальпроат натрия – угнетает повышенную активность нейронов за счет пре– и постсинаптического действия с вовлечением ГАМК.

Препараты ингибиторы циклооксигеназы – 2 (ЦО-2). Первым специфическим препаратом, действующим на ЦО-2, фермент вызывающий воспаление, явился препарат «Пфайзера»

Целебрекс. Ещё более эффективной оказалась «младшая сестра» целебрекса – Бекстра (смотри выше).

Клонидин (клофелин) – смотри выше.

Трициклические антидепрессанты – амитриптилин, коаксил.

Кортикостероиды

Бензодиазепины. Потенцируют действие ГАМК на соответствующие рецепторы, тормозя нейрональную активность.

Блокаторы кальциевых каналов – нифедипин. Используется для снятия спазма гладкой мускулатуры.

Вспомогательное место в анестезиологии занимает центральная регионарная электростимуляционная анальгезия. Она не имеет слишком широкого применения, но ее преимущества удачно используются в тех ситуациях, где необходимо свести к минимуму токсические эффекты общей анестезии (обезболивание в акушерстве, у гериатрических пациентов, при сверхдлительных хирургических вмешательствах, у больных с нарушением функции паренхиматозных органов).

1. Показания к назначению наркотических средств в медицинской практике должны возникать только при сильных ОБС или ХБС у онкологических больных.

2. Основными показаниями для кратковременной (до 7 дней) терапии наркотиками (просидол, бупренорфин, промедол, пиритрамид, пентазоцин, омнопон, фентанил, морфин) являются: сильный послеоперационный болевой синдром после больших внутриполостных операций на органах грудной и брюшной полостей, сильный болевой синдром при тяжелых травматических повреждениях, почечной и печеночной колике; не купируемая нитратами ишемическая боль при инфаркте миокарда.

3. Длительное, не лимитируемое по времени, лечение сильного ХБС наркотиками показано инкурабельным онкологическим больным для облегчения их страданий.

4. Противопоказано назначение наркотических средств пациентам с клиникой угнетения ЦНС любого генеза и нарушениями дыхания при отсутствии возможности непрерывного наблюдения за пациентом, проведения искусственной вентиляции легких, применения антагониста опиоидов налоксона.

5. Не показано назначение наркотических средств при любых видах слабой или умеренной боли, в том числе после небольших по объему оперативных вмешательств (грыжесечение, аппендэктомия и др.) ввиду опасности осложнений, связанных с их угнетающим действием на ЦНС, особенно на дыхание. В этих случаях из опиоидов допустимо только назначение трамадола, а основными средствами обезболивания должны быть ненаркотические анальгетики, спазмолитики и др. в зависимости от характера болевого синдрома.

6. При назначении опиоидных агонистов – антагонистов буторфанола (морадол) и пентазоцина (фортрал) необходимо иметь в виду их стимулирующее действие на кровообращение (повышение АД в большом и особенно малом круге). Эти препараты относительно противопоказаны у больных ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, при явлениях перегрузки малого круга кровообращения.

7. В случае передозировки любого из рассмотренных опиоидных анальгетиков, проявляющейся угнетением дыхания и сознания, следует немедленно активизировать пациента, при неэффективности – применить (по обстоятельствам) вспомогательную или искусственную вентиляцию легких, ввести антагонист опиоидных рецепторов: налоксон 0,4 – 0,8 мг в/в.

8. Назначение анальгетиков из ряда НПВС (кетопрофен, кеторолак, диклофенак и др.) не показано пациентам с сопутствующей язвенной болезнью, бронхиальной астмой, тромбоцитопенией, клиническими проявлениями повышенной кровоточивости. Их можно заменить инъекционными формами баралгина, анальгина. Препараты, содержащие анальгин, в больших дозах или при длительном применении могут вызывать нарушение функции почек, нейтропению, агранулоцитоз (max. разовая доза анальгина – 1000 mg. max. суточная доза – 3000 mg., продолжительность курса – 5 дней, у детей до 12 лет не более 3 дней).

9. При непродолжительном применении всех рассмотренных анальгетиков периферического действия в терапевтических дозах осложнений не возникает, и все перечисленные выше ограничения к их применению можно рассматривать как относительные.

10. Следует избегать назначения анальгетиков периферического действия пациентам в состоянии гиповолемии любого генеза, при сниженном диурезе, что может привести к токсическому поражению почек и печени.

11. При соблюдении правил назначения этих препаратов, играющих важную роль в профилактике и лечении болевых синдромов, осложнений не возникает.

Болевой синдром в клинической врачебной практике: что это такое?

Садовникова И.И.

В русском языке слово «боль» является основой многих других слов, таких как болезнь, больной, заболевание, разболелся. Боль как ощущение человека во многих ситуациях является учебной компонентой в изучении жизни и внешних воздействий. Так, соприкосновение с горячими, холодными, травмирующими предметами, вызывая болевые ощущения, оставляет в памяти информацию, позволяющую в дальнейшем избежать повторения печальной истории. Боль, провоцируемая внутренней средой организма, сигнализирует отклонение от нормального функционирования органов и систем.

Современные концепции боли стали формироваться в середине прошлого века. По мнению Л.В. Калюжного , боль как интегративная функция организма является отрицательной биологической потребностью, ответственной за формирование функциональной системы сохранения гомеостаза. Ряд авторов предлагают следующее определение данного понятия: «боль – мультисистемная реакция организма, протекающая в рамках физиологических (защитных рефлексов) или патофизиологических (один из синдромов какого-либо заболевания) процессов и направленная на восстановление гомеостаза или реализацию патологической доминанты» .

Определение боли экспертами Международной ассоциации по изучению боли (LASP): «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей, или описываемое в терминах такого повреждения». Данное определение свидетельствует о том, что для ощущения боли не обязательно наличие поврежденных тканей. В последнем случае определяющим механизмом является психоэмоциональное состояние пациента .

Четкой классификации боли в настоящее время не существует. Параметры деления основываются на продолжительности, локализации болевого синдрома , механизме его образования.

В зависимости от длительности боль может быть острой и хронической. Острая боль – связана с повреждением, устранение которого приводит к исчезновению боли. В других случаях продолжительность болевого синдрома превышает длительность заболевания, переходит в хроническое состояние и вызывает нарушение функции внутренних органов. По данным Европейского эпидемиологического исследования, частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, т. е. каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом

По локализации острой боли выделяют :1) поверхностную (экстероцептивную) боль, возникающую в случае повреждения кожных покровов, слизистых оболочек. Как правило, боль острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронизывающая;) глубокую (проприоцептивную) боль, возникающую при повреждении костно-мышечной системы – раздражение рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов, костей. Ощущение ноющего характера, менее четкой локализации;

3) висцеральную (интероцептивную) боль, возникающую при повреждении внутренних органов. Носит ноющий, неясный характер, сопровождается вегетативными расстройствами – тошнотой, потливостью, снижением АД, брадикардией;

4) отраженную боль, в основе которой лежит феномен зон Захарьина–Геда – проекция боли в дерматомах, иннервируемых теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс, глубоко расположенные ткани или внутренние органы. Проявляется локальной гипералгезией, гиперестезией, мышечным напряжением, локальными и диффузными вегетативными феноменами.

Хронические боли в силу своей распространенности стали рассматриваться как самостоятельное заболевание. По определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считается боль длительностью более 3-х мес. и продолжающаяся сверх нормального периода заживления тканей . По данным исследований, проведенных в различных регионах мира, от 7 до 64% населения периодически испытывают боли, а от 7 до 45% страдают рецидивирующими или хроническими болями .

Международная ассоциация по изучению боли приводит следующее распределение 530 болевых синдромов по их локализации: генерализованные болевые синдромы – 36, боли в области шеи и головы – 66, боли в руках – 35, боли в области грудного и шейного отделов позвоночника – 154, боли в поясничной, сакральной и копчиковой области – 136, боли в туловище – 85, боли в ногах – 18 .

Основными источниками локальной боли в поясничной области в 70–80% случаев считаются миогенные нарушения (спазм, микротравматизация, ишемизация паравертебральных мышц), дисфункция фасеточных суставов (до 40% случаев) и в 5% случаев – дискогенные боли .

Почти половина трудоспособного населения страдает от боли вертеброгенного происхождения, вызванной дегенеративно-дистрофическими процессами позвоночника, с неврологическими проявлениями .

В литературе приоритетным является деление боли по механизму возникновения на 2 основных вида – ноцицептивную и нейропатическую. Ноцицептивная боль вызвана активацией ноцицепторов при тканевом повреждении, соответствует степени тканевой депрессии и длительности заживления. Нейропатическая боль – боль, вызванная повреждением периферической или центральной нервной системы (или обеих), сопровождающимся нарушениями чувствительности. К нейропатической боли относятся все болевые синдромы, развивающиеся при заболеваниях и травмах нервной системы (табл. 1) .

Наиболее частой локализацией болевого синдрома является спина. Именно здесь острая боль чаще всего переходит в состояние хронической. Основной механизм связан с раздражением ноцицептивных рецепторов . Ноцицепторы представляют собой сеть свободных окончаний, пронизывающих ткани. Рецепторы боли у человека находятся в коже, в оболочках мышц, во внутренних органах, надкостнице, роговице глаза. Болевые импульсы, возникающие в ноцицепторах, поступают в центральные образования нервной системы по тонким миелинизированным волокнам, проводящим быструю боль, или по немиелинизированным С-волокнам, проводящим медленную боль . Одновременно болевые импульсы активируют á- и ã-мотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. Мышечный спазм стимулирует ноцицепторы самой мышцы, вызывая тем самым локальную ишемию и усиление активации ноцицепторов мышечного волокна.

Создается порочный круг: «боль – мышечный спазм – боль – мышечный спазм».

Наиболее вероятными причинами невертеброгенных болей в спине специалистами считаются следующие :

– болевой миофасциальный синдром (МФС);

– психогенные боли;

– отраженные боли при болезнях внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы);

– опухоли интраспинальные, экстраспинальные (невринома, менингиома);

– эпидуральный абсцесс;

– метастатические опухоли;

– сирингомиелия;

– ретроперитонеальные опухоли;

– остеоартриты.

Болевой МФС, как правило, наиболее часто становится причиной обращения к врачу . Название «болевой МФС» имеет несколько синонимов – миалгия, миофиброзит, мышечный ревматизм, миофасцит, миогелез . МФС чаще всего не связан с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и встречается вне зависимости от их наличия. Тем не менее, наличие мышечно-тонического синдрома (МТС) при остеохондрозе создает условия для возникновения триггерных точек (ТТ) на фоне болезненных мышечных уплотнений, что является основой развития МФС .

Определяющим признаком МФС является наличие ТТ – локальных зон исключительно высокой чувствительности, расположенных обычно в пределах тугого тяжа заинтересованной мышцы. Активные ТТ представляют собой фокус гиперраздражимости в мышцах или их фасциях, диаметром обычно 1–3 мм, которая проявляется в виде боли . Группа из нескольких ТТ может достигать в диаметре 1 см. Формирование ТТ происходит в результате микротравматизации заинтересованных мышц. Вначале в мышцах возникает остаточное напряжение, затем в межклеточном пространстве формируется локальное мышечное напряжение, в процессе которого межклеточная жидкость трансформируется в миогеллоидное уплотнение. Такие миогеллоидные узелки (мышечные ТТ) и служат источником патологической импульсации в вышележащие отделы ЦНС. Гистологические изменения данных участков неспецифические, но всегда присутствуют признаки локальной гипоксии .

ТТ могут находиться в активном и латентном состоянии . В активных ТТ боль возникает в покое и при движениях на ограниченном участке, при стимуляции же (пальпации) фиксируются болевые ощущения в удаленном от давления, но строго определенном месте . Каждая ТТ имеет свою строго специфическую зону отражения болей, как правило, находящуюся в пределах одного склеротома, но не занимает его полностью. В зоне отраженных болей помимо болевых ощущений могут наблюдаться вегетативно-трофические изменения (изменение потливости и сальности кожи, изменения цвета, гипертрихоз) и вторичный спазм мышц с формированием в них вторичных ТТ. В самой мышце никогда не наблюдаются гипо- и/или атрофии. Изменения функционального состояния мышц, связанных с МФС, часто приводят к психологическим и поведенческим нарушениям у пациентов, например депрессии . В момент физикального обследования пациента (при пальпации) фиксируется «симптом прыжка» – при надавливании на активную ТТ пациент бурно реагирует, непроизвольно пытаясь устранить раздражитель, приносящий боль, подпрыгивает на кушетке. При специфических местных воздействиях на напряженную мышцу возможно исчезновение болей и мышечного спазма .

Латентная ТТ проявляется только локальной болезненностью при пальпации места расположения триггера, без зоны отраженных болей. Латентные ТТ встречаются гораздо чаще, чем активные. При обследовании 200 молодых людей Д.Т. Тревелл и Д.Г. Симоне обнаружили латентные триггеры у 54% девушек и 45% юношей. Наряду с этим активные ТТ были определены лишь в 5% случаев. Возможен переход ТТ из одного состояния в другое под воздействием различных факторов: из латентного в активное – длительный стресс, избыточная физическая нагрузка, переохлаждение и обратно – покой, тепло, массаж.

В формировании МФС особое значение имеют врожденные аномалии развития или структурные несоответствия опорно-двигательного аппарата : асимметрия нижних конечностей, уменьшение размеров одной половины таза, плоскостопие, длинная вторая плюсневая кость при укороченной первой, короткие плечи при удлиненном туловище.

Разница в длине ног от 1 см становится фактором риска для развития болевого синдрома. Формирование вслед за этим S-образного позвоночника, опущение плеча на стороне короткой конечности, изменение нагрузки на квадратную мышцу спины и мышцы, задействованные в грудинно-ключичном сочленении (лестничные, трапециевидные, поднимающие лопатку), сопровождается жалобами на боли в нижней части спины, шее, верхнем квадранте спины и воротниковой зоне .

Длинная вторая плюсневая кость формирует выраженные нарушения позы. В результате постоянного напряжения мышц возникает МФС в пояснице, бедре, колене, голени, стопе.

Короткие плечи – избыточное напряжение мышц плечевого пояса и активация в них ТТ – трапециевидная мышца и мышца, поднимающая лопатку.

Причины, провоцирующие развитие МФС у всех групп населения :

– растяжение мышц – происходит при выполнении «неподготовленного» движения – неудачный прыжок, поворот и т. д. Болевой синдром развивается быстро, и больной помнит, какое движение привело к боли;

– повторная микротравматизация – микротравмы мышц чаще всего возникают при выполнении профессиональных стереотипных движений и хронической перегрузке мышц или при длительной работе нетренированных мышц;

– перенос перенапряжения – так называемое «позное напряжение» возникает при длительном пребывании в антифизиологической позе (работа в неправильной позе за компьютером, использование неудобной мебели, профессиональная деятельность, требующая стационарной позы) и неумении и/или неспособности расслабить мышцы, что формирует и активирует ТТ, а также, как и во время глубокого сна, сохранении одной позы ;

– переохлаждение мышц – низкая температура окружающей среды способствует мышечному спазму;

– эмоциональный стресс – сопровождается мышечным напряжением и, следовательно, может активировать ТТ . Хронический стресс и психоэмоциональное состояние влияют на активацию ТТ. В этих ситуациях многие мышцы лица, шеи, туловища находятся в сокращенном состоянии, изменяется двигательный стереотип с формированием зон избыточного напряжения ряда мышечных групп. При любых эмоционально-аффективных расстройствах ослабляется антиноцицептивная импульсация на структуры задних рогов, в связи с чем снижается болевой порог и, следовательно, повышается восприятие боли. При тревожных расстройствах могут избыточно активироваться клетки передних мотонейронов, что приводит к мышечному спазму и активации триггеров, сопровождается мышечным напряжением и может активировать ТТ. Мышцы находятся в спазмированном состоянии и после прекращения воздействия стрессорного агента ;

– бытовые факторы – сдавление мышц ремнями сумки или лямками рюкзака, узкими бретельками лифа, тугим воротником, туго застегнутым ремнем, узкими брюками и т. д.

Для правильной диагностики МФС предлагаются следующие диагностические критерии :

1. Большие критерии (необходимо наличие всех 5):

– жалобы на локальную или региональную боль;

– ограничение объема движений;

– пальпируемый в пораженной мышце тугой тяж;

– участок повышенной чувствительности в пределах тугого тяжа (ТТ);

– характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.

1. Малые критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х):

– воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;

– вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;

– уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.

При вторичном характере МФС напряжение мышц является физиологическим обоснованием, следует за болевым синдромом в результате дегенеративных и воспалительных изменений в структурах позвоночника (суставах, связках, межпозвоночных дисках и т. д.), приводит к иммобилизации пораженного участка, созданию мышечного корсета с формированием МТС. При продолжительном МТС развивается мышечная дисфункция с развитием МФС (рис. 1) .

Страдающие болями в опорно-двигательном аппарате чаще всего на первом этапе становятся пациентами врачей терапевтического профиля . Диагностика поражения может проводиться по предложенным выше алгоритмам с дальнейшей консультацией узкого специалиста. Однако основная задача врача – облегчить страдания больного. Поэтому назначение терапии при первом посещении амбулаторного звена должно проводиться незамедлительно, до получения данных инструментального обследования.

Лечение болей в спине разделяют в соответствии с 3 периодами: острый, подострый и период ремиссии . Основным критерием периодичности в течении заболевания является наличие и характер болевого синдрома.

1. Острый – спонтанные боли или боли и в покое.
2. Подострый – боли в покое исчезают и остаются при провокации движением.
3. Ремиссия – отсутствие болевого синдрома.

Лечебные мероприятия включают в себя блокады локальными анестетиками, антидепрессантами. Однако в последнее время все больше внимания уделяется нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) . НПВП представляют собой обширную и разнообразную группу препаратов, в действии которых выделяют следующие основные механизмы: предупреждение повреждения клеточных структур; уменьшение проницаемости капилляров; ограничение экссудативных проявлений; ингибирующее влияние на синтез или инактивацию медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, брадикинина, лимфокинов, простагландинов) и др.

Одним из представителей данной группы является препарат ОКИ (кетопрофена лизиновая соль) .

Препарат оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие. Ингибируя циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), угнетает синтез простагландинов. Обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении. Снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Лизиновая соль кетопрофена обладает противовоспалительным, обезболивающим и жаропонижающим свойством, быстрым началом действия (уже через 15–20 мин), продолжительностью действия до 8 ч и хорошей переносимостью. Быстрое начало действия объясняется более высокой растворимостью лизиновой соли кетопрофена по сравнению с неизмененным кетопрофеном. Высокая растворимость способствует более быстрому и полному всасыванию действующего вещества, что приводит к достижению пика концентрации в плазме крови при пероральном приеме уже через 15 мин, тогда как обычный кетопрофен достигает максимума через 60 мин после приема . ОКИ уменьшает боль за счет уникального тройного механизма анальгетического действия: периферического (за счет блокады цикла арахидоновой кислоты) и двух центральных (уменьшение чувствительности рецепторов головного мозга и блокада передачи импульсов в спинном мозге).

Кетопрофена лизиновая соль, в отличие от кетопрофена, является быстрорастворимым соединением с нейтральной рН и за счет этого почти не раздражает ЖКТ. Гастропротективное действие лизиновой соли кетопрофена основано на повышении концентрации гастропротективного протеина, повышении активности оксида азота (NO-синтазы II) в слизистой оболочке желудка и снижении активности провоспалительных медиаторов, что доказано экспериментальным путем . В связи с этим общая и местная переносимость препарата ОКИ (по данным гастроскопии) возрастает по сравнению с кетопрофеном в 1,6 раза. Данные наблюдений 10-дневного курса приема препарата представлены на рисунке 3. По оценке врачей , общая и местная переносимость препарата сравнима с плацебо.

Всасывание. Назначаемый внутрь кетопрофен быстро и достаточно полно всасывается из ЖКТ, его биодоступность составляет около 80%. Максимальная концентрация в плазме крови при приеме внутрь отмечается через 0,5–2 ч, ее величина напрямую зависит от принятой дозы; после ректального применения время достижения максимальной концентрации составляет 45–60 мин. Равновесная концентрация кетопрофена достигается через 24 ч после начала его регулярного приема.

Распределение – до 99% абсорбировавшегося кетопрофена связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином. Объем распределения – 0,1–0,2 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры и распределяется в тканях и органах. Кетопрофен хорошо проникает в синовиальную жидкость и соединительные ткани. Хотя концентрация кетопрофена в синовиальной жидкости несколько ниже, чем в плазме, она более стабильна (сохраняется до 30 ч).

Метаболизм. Кетопрофен в основном метаболизируется в печени, где подвергается глюкуронидации с образованием сложных эфиров с глюкуроновой кислотой.

Препарат применяется при:

– длительном симптоматическом лечении воспалительных процессов, сопровождающихся жаром и болевыми ощущениями, в т. ч. воспалительных и ревматических заболеваний суставов: ревматоидный артрит, спондилоартриты, остеоартроз, подагрический артрит, воспалительное поражение околосуставных тканей;

– кратковременном симптоматическом лечении болевых воспалительных процессов при таких состояниях, как заболевания опорно-двигательного аппарата, отит, купирование послеоперационных болей.

Наличие в линейке НПВП препарата ОКИ в виде гранул для приготовления раствора для приема внутрь имеет свои преимущества: возможность индивидуального подбора дозы (40/80 мг), быстрое начало действия, высокая безопасность, приятный мятный вкус. Это позволяет врачу подобрать наиболее удобную для применения форму лекарственного вещества, что повышает комплаентность.

Необходимо помнить, что НПВП особенно эффективны на ранних стадиях развития боли в спине . Именно на этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НПВП можно воздействовать на выработку периферических медиаторов воспаления. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, эффективность НПВП снижается. При острой боли в спине данные препараты не рекомендуются для монотерапии дольше 10–14 дней. Если недельный курс препарата не купирует болевой синдром, необходимо привлечь невролога и пересмотреть тактику лечения.

Причины неэффективного лечения: плохое кровоснабжение в очаге воспаления или стойкий спазм паравертебральных мышц с формированием порочного круга «боль – спазм – боль» .

Дополнительными мерами лечебного воздействия, хорошо зарекомендовавшими себя в практике болевого синдрома, являются методы воздействия на ТТ – прокалывания сухой иглой, разминание, введение в триггер раствора прокаина и аппликации с диметилсульфоксидом + метод постизометрической релаксации .

Основные методы профилактики болей в спине, рекомендованные всем пациентам независимо от механизма и вида появления МФС, – сохранение правильного двигательного стереотипа на протяжении всей жизни: комплексы лечебной физкультуры и методы мышечной релаксации .

Литература

1. Калюжный Л.В. Функциональные механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1987. С. 10–87.
2. http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain
3. Abstracts of the Second International Congress of Neuropathic Pain (New PSIG).
4. Алексеев В.В. Принципы лечения болевых синдромов // Трудный пациент. 2007. № 5.
5. Баринов А.Б., Жестикова М.Г. Современные методы эффективности терапии дорсалгий // Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015. № 2(13).
6. Козелкин А.А., Козелкина С.А. Современные аспекты диагностики и лечения вертеброгенных болевых синдромов. 2006. № 1(5).
7. Bennett M.l., Smith B.H., Torrance N., Lee A. J. Can pain be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians // Pain. 2006. Vol. 122. P. 289–294.
8. Dworkin R.H., Backonja M., Rowbotham M.C. et al. Advances in neuropathic pain // Arch. Nevrol. 2003. Vol. 60. P. 1524–1534.
9. Finnerup N.B., Otto M., McQuay H.J. et al. Algorithms for neuropathic pain treatment / An evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118. P. 289–305.
10. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. А.М. Вейна. М.: Медицина, 2002.
11. Muscle spasms and pain. 1988. http://spasmoblock.ru/pain-syndrome1.html
12. Одинак М.М., Живолуков С.А., Самарцев И.Н. Патогенетическое лечение болевых синдромов в неврологической практике : трудности и перспективы // Справочник поликлинического врача. 2006. № 7. С. 52–58.
13. Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewski J.M. Systematic review of ablative nevro-surgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia // Neurosurgery. 2004. Vol. 54. P. 973–982.
14. Мэнкин Г.Д., Адаиле Р.Д. Боли в области спины и шеи / // Внутренние болезни / Под ред. Е.И. Браунвальда 1997. Т. 1. С.101–123.
15. Вознесенская Т.В. Миофасциальный болевой синдром // Consilium medicum. 1989.
16. Тревелл Дж.Г., Симонс Д. Г. Миофасциальные боли. М.: Медицина, 1989.
17. Черненко О.А. Лечение болевых скелетно-мышечных поясничных синдромов // РМЖ. 2000. Т. 8, № 10. С. 408–410.
18. Foley U.M. Opioids and chronic neuropathic pain // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. P. 1279–1281.
19. Романенко И.В. Центральные и периферические механизмы болевых миофасциальных синдромов: дисс. доктор. мед. наук. М., 1996.
20. Шаран М.Н., Степанченко А.В., Фищенко О.Н., Болоткина Г.Д. Миофасциальный болевой синдром лица // Consilium Medicum. 05/08.
21. Одинак М.М., Живолуков М.В., Самарцев И.Н. Болевые синдромы в неврологической практике // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 9.
22. http://umedp.ru/articles/nevrologicheskie_aspekty_i_printsipy_kupirovaniya_boli_pri_sheynoplechevom_sindrome_tservikobrakhial.html
23. http://umedp.ru/articles/sovremennye_metody_effektivnoy_terapii_dorsalgiy.html
24. https://health.mail.ru/drug/oki_
25. Fatti F. Summary of product characteristics // Data on file, 1991.
26. Fatti F. et al. // Minerva Med.1994. Vol. 85. P. 531–535.
27. Cimini A., Brandolini L., Gentile R. et al. Gastroprotective effects of L-lysine salification of ketoprofen in ethanol-injured gastric mucosa // J. Cellular Physiol. 2014.Vol. 6. P. 813–820.

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва