→ → Причины рецидива инфекции эпштейн барра. Вирус Эпштейна Барра у взрослых и детей – что это такое? Средства патогенетической терапии

Причины рецидива инфекции эпштейн барра. Вирус Эпштейна Барра у взрослых и детей – что это такое? Средства патогенетической терапии

Вирус Эпштейна-Барр из семейства герпес-вирусов (герпес четвёртого типа) называют самой высоконтагиозной и распространённой вирусной инфекцией. Согласно статистике всемирной организации здравоохранения до 60% всех детей и почти 100% взрослых заражены этим вирусом. При этом исследования этого вируса начались относительно недавно и потому нельзя сказать о полном изучении вируса.

Что из себя представляет ВЭБ инфекция

Вирус Эпштейна-Барр передаётся следующими способами:

Источник инфекции ВЭБ - только люди, чаще всего болеющие бессимптомной и скрытой формой. Причём переболевший этим вирусом человек остаётся заразным для других на протяжении ещё многих лет. Вирус проникает в организм через дыхательные пути .

Наиболее подвержены инфицированию вирусом Эпштейна-Барр такие категории людей:

  • дети до 10 лет;
  • люди, имеющие иммунодефицит;
  • ВИЧ-больные, особенно СПИД категории;
  • беременные женщины.

Классификация ВЭБ инфекции

Острое инфицирование вирусом для человека не очень опасно. Большую опасность представляет склонность к образованию опухолевых процессов. Единую классификацию вирусной инфекции (ВИЭБ) ещё не придумали и поэтому практическая медицина предлагает следующую:

Болезни, которые вызывает ВЭБ:

  • синдром хронической усталости;
  • лимфогранулематоз;
  • иммунная недостаточность;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • опухоли кишечника и желудка, слюнных желёз;
  • злокачественные образования в носоглотке;
  • системный гепатит;
  • лимфомы;
  • поражения спинного и головного мозга (или иначе рассеянный склероз);
  • герпес.

Вирус Эпштейна-Барр: симптоматика болезни

Полиаденопатия - главный признак при протекании ВЭБ в острой форме. Симптом характеризует увеличение передних и задних шейных лимфатических узлов , а также затылочных, подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых, бедренных и паховых лимфоузлов.

Их размеры в диаметре около 0,5–2 см, на ощупь они тестоватые, слабо болезненные или умеренно болезненные. Максимальная стадия выраженности полиаденопатии наблюдается на 5–7 день протекания заболевания, а спустя две недели, лимфоузлы постепенно уменьшаются.

  • Инфекционный мононуклеоз - острая инфекция или сокращённо ОВИЭБ, инкубационный период которого исчисляется от двух дней до 2 месяцев. Болезнь начинается постепенно: больной испытывает повышенную утомляемость, недомогание, боли в горле. Температура немного повышается или остаётся нормальной. Спустя несколько суток, температура достигает 39–40 °C, начинается интоксикационный синдром.
  • Симптом полиаденопатии влияет и на нёбные миндалины, вследствие чего проступают признаки ангины, нарушается носовое дыхание, голос становится гнусавым, образуется гной в задней части глотки.
  • Спленомегалия или увеличение селезёнки, является одним из поздних симптомов. Спустя 2–3 недели, иногда спустя 2 месяца, размер селезёнки возвращается к исходному состоянию.
  • Симптом гепатомегалии (или увеличение печени) встречается реже. Для этого симптома характерны потемнение мочи, лёгкая желтуха.
  • Нервная система тоже страдает при остром вирусе Эпштейна-Барр. Может развиться серозный менингит, иногда менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит, но, как правило, очаговые поражения регрессируют.
  • Возможны другие симптомы в виде появления различной сыпи, пятен, папул, розеол, точек или кровоизлияний. Экзантема держится порядка 10 дней.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагноз хронический или острый ВЭБ ставят на основе клинических проявлений, жалоб и лабораторных данных.

Общий анализ крови . Диагностируют увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение моноцитов и лимфоцитов, возникновение атипичных мононуклеаров. Вероятны повышение или снижение уровня тромбоцитов, гемоглобина (аутоиммунная или гемолитическая анемия).

На основе биохимического анализа крови выявляют увеличение АЛТ, АСТ, ЛДГ и других ферментов, обнаруживают белки острой фазы (фибриноген, СРБ), увеличение билирубина, щелочной фосфатазы.

Иммунологическое исследование - оценивают уровень интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

Серологические реакции . Серологические анализы помогают определить реакцию иммунитета на ВЭБ, при этом содержание вируса в крови не определяют. Серологические реакции позволяют выявить антитела к ВЭБ-инфекции:

  1. Антитела М-класса (IgM) к антигену капсидному (VCA) - образуются при острой фазе с самого начала инфицирования до полугода от начала болезни или при обострении хронической инфекции ВЭБ.
  2. Антитела G-класса (IgG) к антигену (VCA) - данные иммуноглобулины образуются после острой стадии заболевания (спустя три недели после инфицирования), во время реконвалесценции количество их растёт, кроме того их выявляют после перенесённого заболевания в течение всей жизни.
  3. Антитела G (IgG) к раннему антигену (ЕА) - аналогично М-классу эти антитела вырабатываются в период острой фазы ВЭБ-инфекции (в промежутке от одной недели до полугода с момента инфицирования).
  4. Поздние антитела G-класса (IgG) к ядерному антигену (EBNA) - возникают при полном выздоровлении, как правило, спустя полгода, и характеризуют стойкий иммунитет к ВЭБ-инфекции. Давайте поясним, что означает положительный результат на антитела к ВЭБ.
  5. Положительный результат определяет уровень иммуноглобулинов выше установленной нормы. Каждая лаборатория имеет свои показатели нормы, которые зависят от методов определения, видов оборудования и единиц измерения. Для удобства показатели нормы указывают в графах полученных результатов.

ПЦР-диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагностика методом полимеразно-цепной реакции является лабораторным методом исследования, направленный не на выявление иммунной реакции, а на определение наличия в организме самого вируса, его ДНК. Этот метод диагностики современный и обладает точностью в 99,9%.

Метод ПЦР позволяет обследовать кровь, мокроту, смывы из носоглотки, биопсионные образования различных опухолей. ПЦР к вирусу Эпштейна-Барр назначается ели имеются подозрения на генерализованную инфекцию ВЭБ, при иммунодефицитах, таких как ВИЧ, в сложных или сомнительных клинических случаях.

Метод также широко используют для выявления различных онкологических болезней. ПЦР не применяется на исследование вируса Эпштейна-Барр в качестве первого анализа, т. к. такого рода анализы очень сложные весьма дорогие.

Различается всего 2 результата ПЦР к ВЭБ: положительный и отрицательный результаты . Первый указывает на наличие ДНК ВЭБ в организме и на активный процесс вируса Эпштейна-Барр. Отрицательный результат, наоборот, свидетельствует об отсутствие вируса в организме.

По показаниям, возможно, проведение других исследований и консультаций . Консультации иммунолога и ЛОР-врача, рентгенография придаточных пазух носа и грудной клетки, УЗИ брюшной полости, проверка свёртываемости крови, консультации гематолога и онколога.

Вирус Эпштейна-Барр: методы лечения

Полностью излечиться от герпетических вирусов невозможно, даже используя самые современные методы лечения, так как ВЭБ хоть и не в активном состоянии, но все же на всю жизнь остаётся в В-лимфоцитах и других клетках.

Если иммунитет ослабнет вирус снова может активизироваться, обостриться ВЭБ-инфекция. Общего мнения как лечить ВЭБ ни у учёных ни у медиков нет до сих пор, и потому в наше время проводят много исследований в области противовирусного лечения. Все ещё не существует эффективных специфических препаратов в борьбе ВЭБ-инфекцией.

При остром течении инфекционного мононуклеоза необходимо держать щадящую диету и режим : ограничить физические нагрузки, вести полупостельный режим, пить много жидкости, питаться нужно часто, сбалансировано и небольшими порциями, при этом исключить из рациона острую, жареную, солёную, сладкую, копчёную пищу.

Благоприятно действуют на течение заболевания кисломолочные продукты. Важно чтобы рацион содержал много витаминов и белков . Лучше отказаться от тех продуктов, в которых содержатся химические консерванты, усилители вкуса, красители. Необходимо убрать из рациона продукты-аллергены: цитрусы, шоколад, мёд, бобовые, некоторые фрукты и ягоды.

При лечении синдрома хронической усталости полезным будет придерживаться нормального режима труда, отдыха и сна, активных физических нагрузок, положительных эмоций, занятий любимым делом, полноценного питания и комплекса поливитаминов.

Медикаментозное лечение инфекции ВЭБ

Принципы лечения ВЭБ у взрослых и детей одинаковые, разница лишь в дозировках. Противовирусные препараты подавляют активность ДНК-полимеразы ВЭБ. В эту группу входят: Пацикловир, Ацикловир, Цидофовир , Герпевир, Фоскавир.

Данные лекарства эффективны лишь при онкологических заболеваниях, генерализованной ВЭБ-инфекции, хроническом течении заболевания и появлении осложнений.

Другие препараты обладают неспецифическим иммуностимулирующим и противовирусным действием , среди которых выделяют: Виферон, Интерферон, Циклоферон, Лаферобион, Арбидол, Изопринозин (Изопринозин), Ремантадин, Урацил, ИРС-19, Полиоксидоний и прочие. Эти Л. С. назначают только при тяжёлом течении заболевания.

Такие иммуноглобулины, как Полигам, Пентаглобин, Биовен рекомендованы при обострениях хронического ВЭБ, а также для восстановления после острого периода инфекционного мононуклеоза.

В этих иммуноглобулинах содержатся готовые антитела, которые связываются с вирионами вируса Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Высоко эффективны при лечении хронической и острой ВИЭБ. Применяются лишь в стационарных клиниках в виде внутривенных капельниц.

К антибактериальным препаратам относят: Линкомицин, Азитромицин, Цефадокс , Цефтриаксон и другие. А вот антибиотики назначают исключительно при присоединении бактериальной инфекции, к примеру, при бактериальной пневмонии, гнойной ангине.

Лечение болезни подбирают индивидуально исходя из тяжести течения болезни, наличия соответствующих патологий и состояния иммунитета пациента.

Синдром хронической усталости можно лечить противовирусными препаратами : Герпевир, Ацикловир, Интерфероны; сосудистыми препаратами: Церебролизин, Актовегин; препаратами, защищающими нервные клетки от вируса: Энцефабол, Глицин, Инстенон, а также антидепрессантами, успокоительными препаратами и поливитаминами.

Применение народных средств при лечении вируса Эпштейна-Барр

Лекарственную терапию эффективно дополняют народные методы лечения. Большим арсеналом для укрепления иммунитета обладает природа.

Травяной сбор нельзя применять детям до 12 лет и беременным. В состав сбора входят: мята перечная, цветы ромашки, мать-и-мачеха, цветы календулы, женьшень.

Травы берут в равных пропорциях, размешивают и заваривают чай : на 1 столовую ложку травяного сбора 200,0 мл кипятка. Ждут заваривания 10–15 минут. Три раза в сутки принимают этот настой.

Зелёный чай с мёдом, лимоном и имбирём увеличивает защитные силы организма. Пихтовое масло применяют наружно. А также используют сырые яичные желтки : натощак каждое утро 2–3 недели. Они способствуют хорошей работе печени, содержат в себе много полезных веществ.

Вирус Эпштейна-Барр относится к герпевирусам, которые, попадая в организм человека, пожизненно персистируют в нём, провоцируя развития различных аутоиммунных и лимфопролиферативных патологий. Люди заражаются данным вирусом ещё в детском возрасте – согласно статистике, до 90% взрослого населения являются его носителями, причём 50% из них могут быть заразными для окружающих.

То есть получается, что подхватить вирус Эпштейна-Барр может каждый человек, но вот заболевают не все, а только люди со слабой иммунной системой. Или же носитель вируса может длительное время не болеть, а в определённом случае, когда иммунитет даёт сбой, болезнь может проявиться.

Причины

Передаётся вирус Эпштейна-Барр различными путями, но самый распространённый – через слюну. У детей заражение происходит:

  • через игрушки, загрязнённые слюной носителя;
  • при внутривенных инъекциях;
  • аэрозольным путём - во время попадания слюны заражённого ребёнка на здорового (например, при кашле, чихании и т. д.).

Взрослые чаще всего заражаются этим вирусом через слюну при поцелуях, именно поэтому патология, вызванная данным патогеном, называемая инфекционный мононуклеоз, называется «болезнью поцелуев». Существуют и другие пути передачи вируса среди детей и взрослых. Это фекально-оральный, контактно-бытовой и трансплантационный. Одним словом, подхватить вирус Эпштейна-Барр можно как в детском садике и школе, так и в маршрутке, на улице, на вечеринке, где большое скопление народа и т. д.

Попадая на кожу или слизистые детей и взрослых, вирус начинает активно размножаться, после чего проникает в лимфоток и кровоток и разносится по организму. Основная цель вирусных варионов – клонирование иммунных клеток, что приводит к их чрезмерному разрастанию и заполнению ими лимфоузлов. Именно поэтому при активности вируса Эпштейна-Барр в организме у детей и взрослых увеличиваются лимфоузлы.

Как уже было сказано выше, попадание патогена в организм ещё не гарантирует развитие заболевания. Поэтому предрасполагающим фактором к возникновению патологии является снижение иммунитета, которое может возникать вследствие:

  • переохлаждения организма;
  • частого приёма антибиотиков;
  • частых простудных заболеваний;
  • регулярных стрессов и нервных перенапряжений и т. д.

Отдельно следует сказать о тяжести течения данной вирусной патологии у людей с , поскольку у них очень низкий иммунитет, и вирус в их организмах способен вызывать тяжёлые осложнения и серьёзные патологии.

Симптомы

Само по себе вирусоносительство бессимптомное, поэтому время, когда вирус Эпштейна-Барр попал в организм, установить невозможно. Однако есть одно заболевание, которым проявляется данный вирус – это . И оно уже имеет определённые симптомы, позволяющие диагностировать вирус в организме человека.

Обычно болезнь можно встретить у детей, а взрослые болеют этим заболеванием редко. Скрытый период болезни может составлять 1,5 месяца, после чего появляются первые симптомы:

  • гиперемия миндалин;
  • увеличение затылочных, околоушных и шейных лимфоузлов;
  • лихорадка;
  • озноб;
  • боль в горле;
  • ухудшение общего самочувствия.

То есть первые симптомы похожи на , и это затрудняет постановку диагноза у детей. В то же время анализ на вирус даёт возможность правильно поставить диагноз, поэтому у детей с подозрениями на инфекционный мононуклеоз всегда берут кровь и посев из глотки на анализ.

Если лечение не начато в этот период, появляются другие симптомы, характерные инфекционному мононуклеозу. Это такие симптомы как:

  • характерная сыпь;
  • увеличение селезёнки;
  • увеличение печени;
  • периорбитальный отёк;
  • нарушение пищеварения;

В тяжёлых случаях лимфоузлы воспаляются по всему телу, а при атипичном течении заболевания симптомы могут либо быть невыраженными, либо, наоборот, выражаться в гипертрофированной форме.

Обычно симптомы инфекционного мононуклеоза у детей стихают через 3–4 недели после начала заболевания и повторно этой болезнью в детском и взрослом возрасте люди не болеют. Иногда у детей заболевание проходит в лёгкой форме, без выраженной симптоматики, поэтому им даже не проводится анализ, подтверждающий мононуклеоз и, вырастая, они не знают, что являются носителями вируса.

Иногда у детей развиваются на фоне инфекционного мононуклеоза тяжёлые осложнения. Основными осложнениями, которые встречаются у детей, являются и . Также может на фоне заболевания развиться:

  • синдром Белла;
  • аутоиммунная ;

Следует сказать, что не только инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр, но и некоторые другие патологии, например:

  • пролиферативный синдром (особенно у больных иммунодефицитом);
  • волосатую рта (опять-таки у ВИЧ-инфицированных людей);
  • злокачественные новообразования, в частности и другие.

Существует теория, что данный вирус ответственен и за появление многих злокачественных опухолей в организме, даже если в них он не диагностируется.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо проведение анализа на IgM – положительный результат свидетельствует об активности вируса в организме. Если вирус в организме детей или взрослых находится в неактивном состоянии, после перенесённого заболевания, анализ на IgG показывает положительную реакцию.

Также для диагностики используется полимеразная цепная реакция и культурный метод.

Лечение

Так как вирус передаётся различными путями, защититься от заражения им невозможно. Невозможно и полностью вылечить человека – можно лишь держать вирус под контролем, не позволяя ему активизироваться. Поэтому лечение заключается, прежде всего, в поддержании на высоком уровне защитных сил организма. Причём это важно и для детей, и для взрослых. Обычно назначают препараты интерферонового ряда в индивидуальных дозировках, которые назначает доктор.

Если же у детей обнаруживается инфекционный мононуклеоз, лечение будет специфическим, и оно должно заключаться в приёме противовирусных препаратов, таких как Зовиракс и Ацикловир. Дозировку препарата для детей и взрослых устанавливает врач, в зависимости от тяжести течения патологии. Лечение должно быть комплексным и включать в себя иммуномодуляторы последнего поколения, витамины С, В, Р, антигистаминные препараты. Если же присоединяется бактериальная инфекция, что бывает в случае возникновения осложнений, прописывают антибиотики.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.
Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.
При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.


Вирус Эпштейна-Барр - главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 - 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.
Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.
Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна - Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови:

№ 5 Клинический анализ крови

Анализ крови. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) (Complete Blood Count, CBC)

Исследование включает в себя определение концентрации гемоглобина, величины гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчёт эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты, лейкоц...

До 1 рабочего дня

315 руб В корзину

№ 119 Клинический анализ крови

Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов

Включает в себя определение общей концентрации лейкоцитов крови и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов. В результате автоматизированного подсчёта лейкоцитарной формулы гематологический анализатор выделяет 5 субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и б...

До 1 рабочего дня

320 руб В корзину

И результатах серологических тестов:

№ 186

Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM)

Маркёры первичной инфекции вирусом Эпштейна-Бар. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки. Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Б...

До 1 рабочего дня

650 руб В корзину

№ 187 Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG)

Маркёр имевшей место в прошлом инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ядерному антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у боле...

До 1 рабочего дня

650 руб В корзину

№ 225 Онкомаркёры

Бета-2-микроглобулин (в моче) (Beta-2 microglobulin, urine)

Ранний маркёр поражения проксимальных канальцев почек (cм. также тест № 208 - бета-2 микроглобулин в крови) и онкомаркёр опухолей β-клеток, множественной миеломы. Бета-2 Микроглобулин низкомолекулярный белок (11 800 Да), присутствующий на поверхности ядросодержащих клеток в качестве лёгкой...

До 1 рабочего дня

1 250 руб В корзину

Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 - 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.
Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне методом ПЦР

№ 351КР Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна-Барр связывают также этиологию некоторых онкологических...

До 1 рабочего дня

560 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

До 1 рабочего дня

370 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в выпоте

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в выпоте методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых...

До 1 рабочего дня

370 руб В корзину

№ 351МОЧ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в моче

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в моче методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых онкологических, ...

До 1 рабочего дня

370 руб В корзину

№ 351НОС Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

До 1 рабочего дня

370 руб В корзину

№ 351РОТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

До 1 рабочего дня

370 руб В корзину

№ 351СВ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в сыворотке крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию н...

До 1 рабочего дня

530 руб В корзину

№ 351СЛН Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в слюне

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в слюне методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых онкологических,...

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

  • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
  • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
  • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
  • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
  • развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
  • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

  • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
  • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
  • онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

  • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

  • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

  • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

  • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

  • , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
  • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
  • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
  • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
  • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

  • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

  • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

  • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
  • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература
  1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
  2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!
  • ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
  • Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
  • Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
  • Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Вы найдете их список внизу страницы.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к семейству вирусов герпеса. Он является одним из самых распространённых вирусов человека. Например, в США 90% населения заражается им на протяжении жизни. У большинства людей, особенно маленьких детей, симптоматическое проявление инфекции практически отсутствует или очень слабо выражено. Исключением являются люди с ослабленным иммунитетом, у которых на фоне заражения вирусом могут развиться такие заболевания как мононуклеоз и лимфома. ВЭБ передается преимущественно со слюной, поэтому его еще называют "болезнь поцелуев". Однако он может передаваться и через другие жидкости организма. От этого вируса не существует вакцины, а противовирусные препараты применяют только для лечения тяжелых, стремительно развивающихся форм. В связи с этим основными средствами борьбы с ВЭБ инфекцией является профилактика и нетрадиционные методы лечения.

Шаги

Часть 1

Как уменьшить риск заражения ВЭБ

    Следите, чтобы у вас был сильный иммунитет. Главная профилактика любой вирусной, бактериальной или грибковой инфекции – здоровая и сильная иммунная система. Задачей иммунной системы является распознание и уничтожение болезнетворных микроорганизмов, в том числе и ВЭБ, с помощью специальных белых кровяных клеток. Если же иммунитет ослаблен, возбудители болезней почти беспрепятственно размножаются и распространяются по всему организму. Именно поэтому, чтобы не допустить развитие ВЭБ и любых других инфекций, необходимо делать все возможное, чтобы у вас была сильная иммунная система, которая хорошо справляется со своими функциями.

    Употребляйте как можно больше витамина С или аскорбиновой кислоты. До настоящего времени в основном изучалось влияние витамина С на вирусы, которые вызывают обычные простудные заболевания. Однако при этом было доказано, что витамин С обладает выраженными противовирусными и иммуностимулирующими свойствами. Он помогает предупредить ВЭБ инфекцию или уменьшить ее последствия, так как стимулирует выработку и активность лейкоцитов, которые отыскивают и уничтожают вирусы. Рекомендуется потреблять 75-125 мг витамина С в сутки. Доза висит от пола и от того, курите ли вы табачные изделия. Однако в последнее время в медицинских кругах стали высказывать опасения, что для нормального функционирования иммунной системы и организма в целом даже этого количества может быть недостаточно.

    • Если ваш организм борется с инфекцией, рекомендуемая доза составляет не менее 1000 мг, которые необходимо разделить на два приема.
    • Витамин С содержится в большом количестве в цитрусовых, киви, клубнике, помидорах и брокколи.

  1. Принимайте биологически активные добавки, которые способствуют укреплению иммунитета. Не только витамин С, но и много других витаминов, минералов и растительных препаратов обладают противовирусными и иммуностимулирующими свойствами. К сожалению, их эффективность в качестве профилактики и борьбы с ВЭБ инфекцией изучена недостаточно. Это объясняется тем, что высококлассные научные исследования требуют больших денежных затрат, и эти средства редко выделяют на исследование натуральных или "нетрадиционных" лекарственных препаратов. Кроме того, особенностью ВЭБ является то, что он может скрываться внутри В-клеток - разновидности лейкоцитов, которые организм вырабатывает для борьбы с инфекцией. Из-за этого ВЭБ трудно уничтожить только лишь стимулируя иммунную систему, но все же стоит попробовать сделать это.

    Будьте осторожны во время поцелуев. Чаще всего подростки и взрослые во всем мире заражаются ВЭБ именно во время поцелуя. У кого-то организм справляется с вирусом без симптоматических проявлений, у кого-то появляются слабовыраженные симптомы, а кто-то может болеть несколько недель или даже месяцев. Поэтому лучшая профилактика ВЭБ и других вирусных инфекции – не целоваться и не вступать в сексуальные контакты с теми, кто может быть болен. Будьте осторожны и воздержитесь от романтических поцелуев с человеком, который чувствует себя уставшим, обессиленным, у кого болит горло и увеличены лимфатические узлы. Однако не забывайте, что человек может болеть ВЭБ инфекцией бессимптомно и при этом быть переносчиком.

    Часть 2

    Какие существуют варианты лечения

    1. Лечить нужно только выраженные симптомы. Не существует типичного лечения конкретно ВЭБ инфекции, так как очень часто она вообще не имеет симптоматических проявлений. Как правило, даже мононуклеоз самостоятельно проходит за несколько месяцев. Если же вас беспокоят такие симптомы как высокая температура, боль в горле и воспаление лимфатических узлов, примите ацетаминофен (Тайленол) и противовоспалительные препараты (ибупрофен, напроксен). Если у вас сильный отек горла, врач может назначить короткий курс стероидных препаратов. Нет необходимости соблюдать постельный режим, но при мононуклеозе человек может чувствовать сильную слабость.

    2. Рассмотрите возможность приема коллоидного серебра. Коллоидное серебро – это жидкий препарат, содержащий мельчайшие атомные скопления электрически заряженного серебра. В медицинской литературе есть данные, что раствор серебра способен уничтожить целый ряд вирусов, но его эффективность зависит от размера частиц (менее 10 нм в диаметре) и чистоты (без примесей соли или белка) Субнанометровые частицы серебра имеют сильный электрический заряд и способны разрушить даже стремительно мутирующие вирусные патогенные микроорганизмы. Правда пока не выяснено, уничтожают ли частицы серебра конкретно ВЭБ, поэтому прежде чем давать определенные рекомендации, необходимо провести дополнительные исследования.

      • Раствор серебра, даже в высокой концентрации, считается нетоксичным, но если он на белковой основе, то возрастает риск развития аргирии. Аргирия – это заболевание, которое проявляется в виде изменения цвета кожи в результате накопления соединений серебра.
      • Биологически активные добавки с коллоидным серебром можно купить в аптеках или специализированных магазинах.

    3. Проконсультируйтесь с врачом, если у вас хроническая инфекция. Если ВЭБ инфекция или мононуклеоз не исчезает по истечении нескольких месяцев, то обратитесь к врачу, чтобы он назначил эффективные противовирусные или другие сильнодействующие препараты. Хроническая ВЭБ инфекция встречается не часто, но если она сохраняется в течение многих месяцев, то это отрицательно сказывается на иммунитете и качестве жизни. Есть сведения, что может быть эффективно лечение хронической ВЭБ инфекции такими противовирусными препаратами как ацикловир, ганцикловир, видарабин и фоскарнет. Учитывайте, что если заболевание протекает в легкой форме, противовирусная терапия малоэффективна. В случае хронической ВЭБ инфекции можно также применять иммунодепрессанты (кортикостероиды, циклоспорин). Они помогут на время облегчить проявление симптомов.

      • Препараты, подавляющие иммунитет, могут замедлять иммунный ответ организма на ВЭБ, в результате чего инфицированные вирусом клетки будут продолжать размножаться. Поэтому врач должен решить, насколько ожидаема польза от приема этих препаратов превосходит риск нежелательных последствий.
      • В результате приема противовирусных препаратов могут быть такие побочные эффекты: сыпь на коже, желудочное расстройство, диарея, боль в суставах, головная боль, головокружение, быстрая утомляемость.
      • Несмотря на многочисленные попытки разработать вакцину против ВЭБ, они пока безрезультатны.

 

 
Это интересно: