Сердечная недостаточность презентация в схемах. Презентация по сестринскому делу "значение сестринской деятельности в решении проблем пациента с заболеваниями сердечно-сосудистой системы"
Слайд 1Описание слайда:ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Лекция для студентов 4 курса стоматологического факультета доцента кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов Алексеева Д.В. Тверь, 2011 г.
Слайд 2
Слайд 3
Описание слайда:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ Сердечная недостаточность – синдром, характеризующийся неспособностью сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности
Слайд 4
Описание слайда:
Сердечная недостаточность Острая и хроническая
Слайд 5
Описание слайда:
КРУГИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Слайд 6
Описание слайда:
Сердечная недостаточность – синдром! Нозологическая форма – определенное заболевание, выделяемое на основе установленной причины (этиология), особенностей развития (патогенез), типичных внешних проявлений и характерного поражения органов и тканей Синдром – совокупность симптомов, связанных единым патогенезом
Слайд 7
Описание слайда:
СТРУКТУРА ДИАГНОЗА Клинический диагноз: Основное заболевание: ХХХ Осложнения: Сердечная недостаточность Сопутствующие заболевания: YYY. ZZZ.
Слайд 8
Описание слайда:
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХСН – с современных клинических позиций представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Слайд 9
Описание слайда:
СТРУКТУРА ДИАГНОЗА Клинический диагноз: Основное заболевание: ХХХ Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность (стадия, функциональный класс) Сопутствующие заболевания: YYY. ZZZ.
Слайд 10
Описание слайда:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХСН Распространенность ХСН в популяции составляет 7 % (7,9 млн. человек). Клинически выраженная ХСН имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн. человек). Терминальная ХСН - у 2,1 % (2,4 млн. человек). Распространенность ХСН с возрастом значительно увеличивается. Среди мужчин распространенность ХСН выше, чем среди женщин в возрастной группе до 60 лет. Годовая смертность при ХСН в целом составляет 6 %, при клинически выраженной ХСН достигает 12 %. Декомпенсация ХСН является причиной госпитализации в кардиологические стационары каждого второго больного
Слайд 11
Описание слайда:
ЭТИОЛОГИЯ ХСН Артериальная гипертензия имеется у 88 % больных ХСН ИБС выявляется у 55 % больных ХСН Хроническая обструктивная болезнь легких – 13 % Сахарный диабет – 11,9 % случаев Перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 % случаев Постоянная форма мерцательной аритмии – 10,3 % Пороки сердца – 4,3 % Миокардиты – 3,6 % Дилятационная кардиомиопатия (в т.ч. алкогольная) – 0,8 %
Слайд 12
Описание слайда:
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН Модель патогенеза – нейрогуморальная ХСН – комплекс гемодинамических и нейрогуморальных реакций на дисфункцию сердца (E. Braunwald, 1989 г.) Активация симпато-адреналовой системы (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) Систолическая и диастолическая (более половины случаев!) сердечная недостаточность
Слайд 13
Описание слайда:
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХСН
Слайд 14
Описание слайда:
КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН (ОССН, 2002 г.)
Слайд 15
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ХСН Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: 1. Характерные жалобы больного. 2. Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) – клинические признаки. 3. Данные объективных (инструментальных) методов обследования.
Слайд 16
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ХСН инструментальные методы обследования 1. Электрокардиография (нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил). 2. Рентгенография органов грудной клетки (кардиомегалия и венозный легочный застой). 3. Эхокардиография, в том числе допплер-ЭхоКГ (систолическая – ФВ Слайд 17
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА ХСН лабораторные тесты 1. Стандартный набор лабораторных исследований при ХСН включает: клинический анализ крови с определением уровня гемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов, биохимический анализ крови – электролиты, креатинин, глюкоза, печеночные ферменты общий анализ мочи 2. По показаниям – С-реактивный белок (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропный гормон (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевина и мочевая кислота. При резком ухудшении состояния – кардиоспецифические ферменты. 3. Натрийуретические гормоны – мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его N-концевой предшественник (NT-proBNP).
Слайд 18
Описание слайда:
ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ХСН
Слайд 19
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН основные цели Предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии ХСН) Устранение симптомов ХСН (для стадий IIА–III) Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) (для стадий I–III) Улучшение качества жизни (для стадий IIA–III) Уменьшение госпитализаций (и расходов) (для стадий I–III) Улучшение прогноза (для стадий I–III)
Слайд 20
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН пути достижения целей Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения
Слайд 21
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН Диета Ограничение приема поваренной соли Ограничение потребления жидкости – при декомпенсации Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка Контроль массы тела
Слайд 22
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН Режим физической активности Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам: Дыхательная гимнастика Ходьба Дозированные физические тренировки
Слайд 23
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН Обучение пациентов!!!
Слайд 24
Описание слайда:
Слайд 25
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХСН Медикаментозная терапия
Слайд 26
Описание слайда:
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
Слайд 27
Описание слайда:
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
Слайд 28
Описание слайда:
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА
mypresentation.ru
Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М. - презентация
1 Тема лекции: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ. КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ Доц. РУДА М.М.
2 ПЛАН ЛЕКЦИИ Вступление Вступление Синдром сердечной недостаточности Синдром сердечной недостаточности Острая сердечная недостаточность Острая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность этиология этиология Патогенез Патогенез Основные клинические симптомы Основные клинические симптомы Синдром сосудистой недостаточности Синдром сосудистой недостаточности
3 Синдром сердечной недостаточности Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма. Сердечная недостаточность – это патологическое состояние при котором сердце не способно обезпечить уровень кровообращения, адекватный метаболическим потребностям организма.
4 Классификация острой СН Острая СН Левожелу- дочковая Сердечна астма Отек легких Правожелу- дочковая Тромбоэмболия легочной артерии
7 острая левожелудочковая недостаточность По клиническому течению розличают: По клиническому течению розличают: мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), мгновенное (смерть наступает через несколько минут), острое (длительностью до 1 час), затяжное (длительностью до 2 сут) затяжное (длительностью до 2 сут) рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда. рецидивирующее течение. Последнее имеет волнообразный характер, наиболее часто встречається при инфаркте миокарда.
8 КЛИНИКА Характерными клиническими признаками есть: Характерными клиническими признаками есть: тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре - периферический цианоз. тяжелая дыхательная недостаточность, одышка, откашлеванние розовой пенистой мокроты, ортопное, бледная, покрыта холодным потом кожа. При осмотре - периферический цианоз. При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При аускультации выслушиваются влажные разного калибра хрипы над большей частью легких, тахикардия, протодиастолический ритм галопа та систолический шум над верхушкой, АД может повышатся или быть резко снижено (шок). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз). При рентгенографии органов грудной клетки отмечается наличие синдрома «мокрых легких». При исследовании газового состава крови определяется тяжелая или средней тяжести гипоксемия, гиперкапния, снижается рН артериальной крови (респіраторний ацидоз).
9 КЛИНИКА Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Интенсивная давлящая или колющая боль в грудной клетке Кожа бледная с цианотичным оттенком Кожа бледная с цианотичным оттенком Набуханние и пульсация шейных вен Набуханние и пульсация шейных вен Пульс малый частый Пульс малый частый Сниженное АД Сниженное АД Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Усиление ІІ тона над легечной артерией, ритм галопа Шум трения плевры Шум трения плевры
16 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей Сердечная недостаточность (СН) – это сложный клинический синдром, который возникает вследствие любой сердечной патологии, которая ухудшает сократительную способность желудочков, и призводит к нарушенню адекватного кровоснабжения органов и тканей
17 Этиология: заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); заболевания миокарда (миокардиты, кардиосклероз, кардиомиопатии, миокардиодистрофии); пороки сердца, пороки сердца, повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); повыщение АД (гипертоническая болезнь, симптоматические артериальные гипертензии, легочная гипертензия); нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (эксудативный и слипчивый перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); рестриктивные кардиомиопатии, тампонада сердца); надмерные физические нагрузки, надмерные физические нагрузки, внутривенозное введение большого количества жидкости; внутривенозное введение большого количества жидкости; патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония). патологические изменения в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс, двосторонняя пневмония).
18 ИБС – 50 – 70 % ИБС – 50 – 70 % Артериальные гипертензии – % Артериальные гипертензии – % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Кардиомиопатии – 7 – 14 % Пороки сердца – 6 – 12 % Пороки сердца – 6 – 12 % Другие причины – 5 – 10 % Другие причины – 5 – 10 %
20 ХСН – это синдром который характеризуется Нарушением насосной функции сердца Нарушением насосной функции сердца Снижением толерантности к физическим нагрузкам Снижением толерантности к физическим нагрузкам Задержанием жидкости в организме Задержанием жидкости в организме Прогресирующим течением Прогресирующим течением Плохим прогнозом Плохим прогнозом
23 Патогенез. Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: Основыми патогенетическими факторами хронической сердечной недостаточности есть: снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей снижение сердечного выброса и перфузии органов тканей активация симпатоадреналовой системы, активация симпатоадреналовой системы, констрикция артериол и венул констрикция артериол и венул активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон активация системи ренин – ангиотензин – альдостерон задержка натрию и воды задержка натрию и воды Появление отеков. Появление отеков.
24 Классификация. Клиническую стадию сердечной недостаточности; Клиническую стадию сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Вариант сердечной недостаточности; Функциональный класс пациента Функциональный класс пациента
25 Клиническая стадия СН Первая стадия – начальная Первая стадия – начальная Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Вторая стадия – вираженная длительная недостаточность кровообращения (розделяется на А и Б) Третья стадия – конечная, дистрофическая Третья стадия – конечная, дистрофическая
26 СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам СН І (начальная, скрытая) – появление одышки, тахикардии, усталости только при физическом напряжении; в покое гемодинамика, функции органов и обмена веществ не нарушены; трудоспособность снижена. Проведение проб с дозированной физической нагрузкой определяет снижение толерантности к нагрузкам
27 СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН). СН ІІА (начало длительной стадии) – признаки застоя в одном из кругов кровообращения, которые можна устранить при проведении терапии. Одышка, серцебиение, неприятные ощущеня в области сердца, появляются при обычных незначительных физических напряжениях. Трудоспособность снижена. Определяются признаки застоя в легких (при левожелудочковой недостаточности), или увеличение печени, пастозность или отеки нижних конечностей,(при правожелудочковой СН).
29 СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. СН ІІБ (конец длительной стадии) – признаки застоя в обох кругах кровообращения постянные, полностью не исчезают при лечении. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела. Одышка, серцебиение, прекардиальный дискомфорт появляються при наименьшем физическом напряжении и даже в покое. Трудоспособность резко снижена. Определяются застойные хрипы в легких, увеличение печени, набухание вен, постоянные отеки сначала на нижних конечностях, а потом и всего тела.
32 СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности СН ІІІ (конечная, дистрофическая) – тяжелые растройства гемодинамики с развитием необратимых изминений в органах, полной потерей трудоспособности Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей. Признаки застоя в малом и большом круге кровообращения анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, тяжелые дистрофические изминения разных органов и тканей.
34 Варианты сердечной недостаточности: Систолический – причина нарушение гемодинамики обусловлена, недостаточностью систолической функции левого желудочка. Основной критерий - величина фракцмм выброса левого желудоска 50 %. Диастолический - розлад гемодинамики обусловлен, нарушением диастолического наполнения левого (или правого) желудочков. Основной критерий – наличие клинических признаков сердечной недостаточности, застоя в малом круге (или в малом и большом колах) кругах при сохраненной (50 %) фракции ввброса левого желудочка.
35 Функциональный класс СН ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК І – больные из заболеваниями сердца, у которых выполнение обычных не призводит к одышке, усталости и серцебиению. Толерантность к физическим напряжениям нормальная. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК II – больные с умеренным ограничением физической. Одышка, усталость и серцебиение возникают при обычном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІІІ – Больные свыраженным ограничением физической активности. Одышка, усталость и серцебиение – при незначительном физическом напряжении. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы. ФК ІV – больные у которых любой уровень физической активности вызывает субективные симптомы.
39 Cиндром сосудистой недостаточности Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. Это патологическое состояние, которое возникает вследствие снижение тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки или уменьшение массы циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови. В результате возникает несоответствие между емкостью сосудистого русла и обемом циркулирующей крови.
40 Причини нарушения инервации сосудистого тонуса нарушения инервации сосудистого тонуса Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Нарушения функции сосудистодвигательных нервов Парез сосудов вследствие токсического повреждения Парез сосудов вследствие токсического повреждения Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание) Уменьшение обема циркулирующей крови (кровопотеря та обезвожевание)
41 Классификация Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания вследствие ишемии головного мозга. Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови Колапс – это форма сосудистой недостаточности обусловлена резким сниженнием сосудистого тонуса та острим уменьшением обема циркулирующей крови
42 Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики. Шок – это тяжелое угрожающей жизни больного состояние, которое возникает вследствие влияния на организм сильных эндогенных или экзогеных роздражителей и сопровождается прогресирующим нарушением жизненно важных функций организма и критическим нарушением гемодинамики.
43 Форми шоку Гиповолемический Гиповолемический Травматический Травматический Кардиогенный Кардиогенный Сосудистые формы шока Сосудистые формы шока Инфекционно-токсический Инфекционно-токсический анафилактический анафилактический
www.myshared.ru
Госпитальная терапия ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Проф. Аляви А. Л. - презентация
1 Госпитальная терапия ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Проф. Аляви А. Л.
2 ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно- сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактиваци нейрогормональных систем и проявляющееся одышкой, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно- сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактиваци нейрогормональных систем и проявляющееся одышкой, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
3 Исключительная важность и внимание к данной патологии вызвана увеличением числа больных с ХСН увеличением числа больных с ХСН плохим прогнозом заболевания плохим прогнозом заболевания увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН увеличением числа госпитализаций из-за обострения ХСН неудовлетворительным качеством жизни неудовлетворительным качеством жизни ростом затрат на борьбу с ХСН ростом затрат на борьбу с ХСН
4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции около 2% - Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции около 2% - Среди лиц старше 65 лет возрастает до 10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. - Среди лиц старше 65 лет возрастает до 10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных. - Число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка не менее, чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. - Число больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка не менее, чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. - За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось. - За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось. - Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. - Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. - Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции - Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции - Затрата на лечение больных с ХСН в США составляет около 20 млрд долларов, когда на больных раком уходит 2,4 млрд долларов. - Затрата на лечение больных с ХСН в США составляет около 20 млрд долларов, когда на больных раком уходит 2,4 млрд долларов.
5 Классификация В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско Принята на ХII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 году. СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). СТАДИЯ I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена. СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики выражены в покое. СТАДИЯ II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики выражены в покое. Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения). Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся ССС Период Б – окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся ССС (и большой, и малый круги кровообращения) (и большой, и малый круги кровообращения) СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей. СТАДИЯ III – конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.
6 Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновение слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновение слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно себя чувствует в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли. III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньше, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей. IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт. IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.
7 Клиническая картина Клиническая картина - Прогрессирующая одышка. - Прогрессирующая одышка. - Быстрая утомляемость. - Быстрая утомляемость. - Ночные приступы сердечной астмы - Ночные приступы сердечной астмы - Похудание или, напротив, увеличение веса (из-за отеков) - Похудание или, напротив, увеличение веса (из-за отеков) - Признаки левожелудочковой недостаточности: - Признаки левожелудочковой недостаточности: - тахикардия - тахикардия - снижение наполнения пульса - снижение наполнения пульса - тахипноэ - тахипноэ - влажные хрипы в нижних отделах легких - влажные хрипы в нижних отделах легких - при аускультации сердца – ритм галопа - при аускультации сердца – ритм галопа - ухудшение периферического кровообращения - ухудшение периферического кровообращения - Признаки правожелудочковой недостаточности: - Признаки правожелудочковой недостаточности: - набухание шейных вен - набухание шейных вен - отеки (особенно на лодыжках) - отеки (особенно на лодыжках) - гепатомегалия - гепатомегалия - асцит - асцит
8 Лабораторные и инструментальные исследования Лабораторные и инструментальные исследования - Исследование функции почек - Исследование функции почек - Определение уровня электролитов сыворотки - Определение уровня электролитов сыворотки - Общий анализ крови - Общий анализ крови - Рентгенография органов грудной клетки - Рентгенография органов грудной клетки - ЭКГ - ЭКГ - Эхокардиография - Эхокардиография - Изотопная вентрикулография - Изотопная вентрикулография
9 Принципы лечения Принципы лечения - Объяснение больному необходимости непрерывного лечения - Объяснение больному необходимости непрерывного лечения - Выявление и по возможности устранения причины сердечной недостаточности - Выявление и по возможности устранения причины сердечной недостаточности - Проводят немедикаментозное лечение - Проводят немедикаментозное лечение - Проводят медикаментозное лечение - Проводят медикаментозное лечение
10 Немедикаментозное лечение включает: режим, при избыточном весе – похудание, ограничение потребления поваренной соли (6-8 г в сутки), ограничение жидкости до Немедикаментозное лечение включает: режим, при избыточном весе – похудание, ограничение потребления поваренной соли (6-8 г в сутки), ограничение жидкости до 1,5 л в сутки, при необходимости выполняют плевральную 1,5 л в сутки, при необходимости выполняют плевральную пункцию и перикардиоцентез пункцию и перикардиоцентез
11 Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение Подразумевает два основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на четыре вида: Подразумевает два основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на четыре вида: - объемная (применяются диуретики) - объемная (применяются диуретики) - гемодинамическая (вазодилататоры и дигидропиридины длительного действия) - гемодинамическая (вазодилататоры и дигидропиридины длительного действия) - нейрогуморальная (иАПФ, антагонисты рецепторов к А-П, антагонисты альдостерона - нейрогуморальная (иАПФ, антагонисты рецепторов к А-П, антагонисты альдостерона - миокардиальная (бета-адреноблокаторы) - миокардиальная (бета-адреноблокаторы)
www.myshared.ru
Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение - презентация, доклад, проект
Слайд 1
Описание слайда:Хроническая сердечная недостаточность. Диагностика и лечение П.А.Лебедев профессор ДМН Зав.кафедрой терапии и курсом функциональной диагностики ИПО СамГМУ
Слайд 2
Описание слайда:
Определение ХСН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно–сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца». Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.
Слайд 3
Описание слайда:
Классификацмя ХСН I Начальная стадия поражения сердца.Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.Бессимптомная дисфункция ЛЖ. II А Клинически выраженная стадия заболевания сердца.Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения выражены умеренно.Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов IIБ Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III Конечная стадия поражения сердца.Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения оргпов мишеней (сердца, мозга, почек, легких) . Финальная стадия ремоделирования органов. Функциональные клпссы ХСН (I - I V) Пример: ХСН II Б IIФкл, ХСН IIА I I I Фкл
Слайд 4
Описание слайда:
критерии, используемые при определении диагноза ХСн
Слайд 5
Описание слайда:
Электрокардиография Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Дисфункция миокарда, так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил (отрицательное предсказующее значение >90 %). По данным исследования ЭПОХА–О–ХСН, наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных.
Слайд 6
Описание слайда:
Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи. Также по мере необходимости возможно определение уровня С–реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер– или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты
Слайд 7
Описание слайда:
Значение ЭХОКГ ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу – уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систолической дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ. 50 %, подсчитанный методом 2–х мерной ЭхоКГ по Simpson. Степень снижения ФВ ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, используется для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза.
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Описание слайда:
У половины больных с признаками ХСН нет систолической дисфункции расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния пациентов, степенью снижения толерантности к нагрузкам,качеством жизни. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН.
Слайд 13
Описание слайда:
Для диагностики первичной диастолической СН требуются три условия: 1. Наличие симптомов и признаков СН. 2. Нормальная или незначительно нарушенная систолическая функция ЛЖ (ФВ ЛЖ.50 %). 3. Выявление нарушения релаксации ЛЖ и/или его растяжимости.
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Описание слайда:
Гипертрофическая КМП Частота 1:500 в популяции США Наиболее частая причина смерти спортсменов и лиц моложе 40 лет ВС преобладает среди причин летальности Наибольшая частота ВС в возрасте 15-30 лет Характерно частое сочетание с ишемией миокарда
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Описание слайда:
Нитроглицерин при инфаркте миокарда Класс1Пациенты с ишемической болью должны получать НТГ сублингвально каждые 5 мин до 3 раз, после чего следует принять решение о внутривенной инфузии НТГ. К показаниям для внутривенной инфузии НТГ относятся рецидивирующая ангинозная боль, артериальная гипертензия и легочный застой.
Слайд 36
Описание слайда:
Противопоказания к НТГ Систолическое АД менее 90 мм рт.ст или снижение АД на 30 мм рт ст и более от исходного уровня, тяжелая брадикардия менее 50 уд в мин или тахикардия более 100 в мин, подозрение на инфаркт миокарда правого желудочка
Слайд 37
Описание слайда:
Левосимендан (Симдакс) Показания:острая левожелудочковая недостаточность при инфаркте миокарда Противопоказания:артериальная гипотензия, тахикардия, трепетание-фибрилляция желудочков в анамнезе, механические обструкции препятствующие наполнению и выбросу из ЛЖ, тяжелая почечная и печеночная недостаточность Отсутствует информация о возможности применения при ГКМП, тяжелой недостаточности митрального клапана
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Описание слайда:
Параметры физической активности и потребления кислорода у больных с различными Фк ХСн (по NYHA) ФК Дист.6-мин (м) Потр.О2 (max) мл. кг– 1 . мин– 1 0 >551 >22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4
Какое давление верхнее или нижнее сердечное
Слайд 1
Слайд 2
Слайд 3
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Слайд 8
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Слайд 36
Слайд 37
Слайд 38
Слайд 39
Слайд 40
Слайд 41
Слайд 42
Слайд 43
Слайд 44
Слайд 45
Слайд 46
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Презентацию на тему "Сердечная недостаточность" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Биология. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 56 слайд(ов).
Слайды презентации
Слайд 1
сердечная недостаточность
Пособие для медицинских работников
ОБЩЕСТВО СПЕЦИАЛИСТОВ ПО СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Слайд 2
Помогите пациентам воспользоваться интернетом для получения знаний о своем состоянии
Уважаемые друзья, теперь российским пациентам, страдающим сердечной недостаточностью доступен уникальный источник информации, которым пользуются пациенты в Англии, Германии, Франции и Испании Совместно с Европейской Ассоциацией по Сердечной недостаточности Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности России перевело и адаптировало общеевропейский сайт для пациентов. www.heartfailurematters.org, Это уникальный источник информации, которым пользуются более 10 млн. европейских пациентов. Если пациент «не дружит» с интернетом, посоветуйте ему попросить о помощи близких. Роль медицинской сестры в образовании больных трудно переоценить. Нам необходима ваша помощь, для того, чтобы привлечь пациентов на сайт. Кстати, вы тоже найдете там много интересного!!!
Слайд 3
Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы
Слайд 4
Анатомия сердца
Сердце - полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем 600-800 см3 и 250- 330 г Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП - легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта..
Условно, в организме человека разделяют малый и большой круги кровообращения. В малом круге кровообращения – правый желудочек, легочные сосуды и левое предсердие -происходит обмен крови с внешней средой. Именно в легких она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Большой круг представлен левым желудочком, аортой, артериями, венами и правым предсердием, он предназначен для осуществления кровоснабжения всего организма.
Слайд 5
Физиология работы сердца.
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5-5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65-70 мл. Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.
Слайд 6
Хроническая Сердечная Недостаточность
Слайд 7
Распространенность ХСН и ее значение для системы здравоохранения 1
По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что: в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания . в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных . У 4/5 всех больных с СН в России это заболевание ассоциируется с АГ и у ⅔ больных – с ИБС . Более чем 55 % пациентов с очевидной СН имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ>50 %) и число таких больных будет неуклонно увеличиваться . Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %, то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.
Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006.
Слайд 8
Что такое ХСН1
ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и cнижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Слайд 9
Причины, вызывающие ХСН2,3
Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы, но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются: Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) Артериальная гипертония сочетание этих заболеваний, а также Клапанные пороки сердца Неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идиопатическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.
Слайд 10
Клинические признаки ХСН1
Слабость, утомляемость и ограничение активности. Одышка. Сердцебиение. Застой в легких. Отеки.
Слайд 11
Цели при лечении ХСН1,2
Улучшение прогноза (продление жизни). Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме. Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения. Уменьшение числа госпитализаций. Улучшение "качества жизни". Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
Слайд 12
Патогенез сердечной недостаточности при различных заболеваниях1,2
Развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН.
Изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения наполнения сердца кровью в диастолу.
Ишемическая Болезнь Сердца
Артериальная Гипертония
Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
Слайд 13
Слайд 14
Методы оценки тяжести ХСН1,2
Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей. Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли терапевтические мероприятия. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Слайд 15
Определение дистанции шестиминутной ходьбы1
Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть метода заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6–минутной ходьбы
Слайд 16
Другие способы оценки клинического состояния больных ХСН4
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются: Оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.); Динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); Оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Слайд 17
Понятие «качество жизни»
Способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью. В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни".
Слайд 18
Шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:
Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы терапии Хирургические, механические методы лечения Как видно, медикаментозное лечение представляет собой хотя и очень важную составляющую, но находящуюся в этом списке на четвертой позиции. Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с ХСН затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.
Слайд 19
Диета больных ХСН1
Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой. Оптимальным вариантом является использование в питании нутритивных смесей. В пище максимально должно быть ограничено количество соли - это намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН.
Ограничение соли имеет 3 уровня: 1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН) 2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН); 3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).
Ограничение соли
Важно! если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, причиной этого может быть альдостеронемия, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов
Слайд 20
Трофологический статус1
Понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента с ХСН: ожирение избыточный вес нормальный вес кахексия.
Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.
Слайд 21
Ожирение или избыточный вес ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг / м 2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическая потеря массы тела, явные или субклинические признаки которой обнаруживаются у 50 % больных с ХСН. Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую потерю массы тела во всех случаях: документированной непреднамеренной потери массы тела на 5 кг и более или более чем на 7,5 % от исходной (вес без отеков, т. е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 месяцев при исходном ИМТ менее 19 кг / м2. [Индекс массы тела рассчитывается как: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м2)] Развитие кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормональных систем (прежде всего ренин–ангиотензин–альдостероновой), задействованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активности цитокинов (прежде всего фактора некроза опухоли–α). В лечении таких больных необходимым является сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень доказанности С) и нутритивной поддержки.
Трофологический статус1,5
Слайд 22
Кахексия1
Потеря мышечной массы является серьезной проблемой для больных сердечной недостаточностью. Важно понимать, что часто потеря мышечной массы может быть незаметна на глаз, из-за избыточного количества подкожно-жировой клетчатки или наличия отеков. При сердечной недостаточности, особенно у пациентов III и IV функционального класса часто происходит выраженная потеря мышечной массы, которая ухудшает прогноз их жизни, качество жизни и усугубляет течение заболевания.
Слайд 23
Нутритивная поддержка больных ХСН1
Перед назначением нутритивной поддержки необходимо произвести расчет истинной потребности в энергии (ИПЭ). ИПЭ определяется, как произведение величины основного обмена (ООЭ) и фактора активности пациента. ООЭ рассчитывается по уравнению Харриса–Бенедикта: Мужчины: ООЭ = 66,47 + 13,75 Ч вес (кг) + 5 Ч рост (м) – 6,77 Ч возраст (годы) Женщины: ООЭ = 66,51 + 9,56 Ч вес (кг) + 1,85 Ч рост (м) – 4,67 Ч возраст (годы) Фактор активности (ФА) определяется в зависимости от физической активности больного: постельный режим – 1,2, умеренная физическая активность – 1,3, значительная физическая активность – 1,4. При массе тела менее 10–20 % от нормы дефицит массы тела (ДМТ) равен 1,1, 20–30 % – 1,2, больше 30 % – 1,3. ИПЭ = ООЭ Ч ФА Ч ДМТ 1. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248.
Слайд 24
1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной энергопотребности). 2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки/ сут). 3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней). Рекомендуется следующая процедура титрации дозы: 1–я неделя – 5–10 % энергопотребности 2–я неделя – 10–20 % энергопотребности 3–я неделя – 20–30 % энергопотребности Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей (ИМТ, ТМТ, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку переносимости питательных смесей. У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания, оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Peptamen, уровень доказательности С)
Принципы введения энтерального питания в рацион1
Слайд 25
Алкоголь
Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной и дилатационной кардиомиопатией. У пациентов с ишемическим генезом ХСН употребление до 200 мл вина или 60 мл крепких напитков в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных с ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива).
Слайд 26
Режим физической активности
Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. При достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может восстанавливаться нормальная активность снижаться активность нейрогормонов и повышаться восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.
Слайд 27
Методика организации тренировок1
Ухудшение состояния – усиление одышки, тахикардия, прогрессия усталости, снижение общей массы тела – является основанием для перехода на предыдущую ступень, либо возврата к дыхательным упражнениям. Полный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера.
Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи 6–минутного теста
Слайд 28
Методика проведения физических нагрузок в форме ходьбы
I этап. Вхождение. Продолжительность этапа – 6–10 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 25 мин / 1 км. Расстояние – 1 км. При стабильной клинической картине возможен переход ко II этапу. II этап. Продолжительность этапа 12 недель. Частота занятий 5 раз в неделю. Скорость движения – 20 мин / 1 км. Расстояние – 2 км. При стабильном клиническом состоянии – переход на постоянную форму занятий. Для пациентов, прошедших 500 и более метров за 6 минут, показаны динамические физические нагрузки, например, ходьба с прогрессивным повышением нагрузки до скорости 6 км / ч и продолжительностью до 40 минут в день. Титрация нагрузки до 6–8 месяцев.
Слайд 29
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,4
Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории. 1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире это: ИАПФ – показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации; Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме; Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора; Бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ. Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств.
Слайд 30
Лекарственная терапия пациентов с ХСН1,2,3,4
2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения: антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН; АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ; блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
Слайд 31
3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии; антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин - у больных после перенесенного ОИМ; кортикостероиды - при упорной гипотонии; негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией; непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца; статины - при гипер- и дислипопротедемиях. блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.
Слайд 32
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл и эналаприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ, диабетическую нефропатию и ИБС
Слайд 33
ИАПФ блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно уменьшается разрушение брадикинина. А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.
Механизм действия ИАПФ
Слайд 34
Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)
Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм. Hg) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ). Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больныхс ХСН IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства
Слайд 35
Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, у которых имеется непереносимость этих лекарственных средств.
Дозировки ИАПФ для лечения ХСН (в мг х кратность приема)
Заключение
Слайд 36
Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является типичным и наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому дегидратационная терапия представляет собой одну из важнейших составляющих успешного лечения больных с ХСН. Однако необходимо помнить, что в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы и бездумная дегидратация вызывает лишь побочные эффекты и «рикошетную» задержку жидкости.
Диуретическая терапия
Диуретики разделяются на группы, соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид**). На дистальные канальцы – конкурентные(спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.
**торасемид (Диувер, Плива) – препарат, использующийся в программе
Слайд 37
Лекарственная терапия пациентов с ХСН
Принципиальными моментами в лечении мочегонными препаратами являются: применение мочегонных препаратов вместе с ИАПФ; назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков. назначение мочегонных препаратов должно осуществляться ежедневно в минимальных дозах, позволяющих добиться необходимого положительного диуреза (для активной фазы лечения обычно + 800, + 1000 мл, для поддерживающей + 200 мл с контролем массы тела. Следует помнить, что, несмотря на самый быстрый (из всех основных средств лечения ХСН) клинический эффект, диуретики приводят к гиперактивации нейрогормонов (в частности, РААС) и росту задержки натрия и воды в организме.
Торасемид типичный петлевой диуретик, блокирующий реабсорбцию натрия и воды в восходящей части петли Генле. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросемид, Торасемид имеет лучшую и предсказуемую всасываемость, по сравнению с фуросемидом причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется (метаболизм в печени = 80 %) Главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности связанные с одновременной блокадой РААС.
Слайд 38
Слайд 39
Правила безопасного лечения БАБ больных ХСН
Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан). Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок При условии хорошей переносимости терапии β–блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих БАБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях.
Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов Симптоматическая брадикардия (
Противопоказания к назначению β–блокаторов при СН:
Слайд 40
Пример титрования дозы для бисопролола: 1,25 мг – 2 недели; затем 2,5 мг до четвертой недели; 3,75 мг до 6 недели, 5 мг до 8 недели, 7,5 мг до 10 недели и затем, наконец– 10 мг к 12 неделе лечения. При сомнительной переносимости периоды титрования составят промежутки по 4 неделии оптимальная доза будет достигнута лишь к 24 неделе, то есть через полгода после начала терапии. Спешка при титровании дозы БАБ больным с ХСН не нужна.
Слайд 41
Психологические аспекты обучения больных ХСН Кафедра педагогики и психологии МГМСУ Смирнова Наталья Борисовна
Слайд 42
Обучение больных
определяют как процесс повышения знаний и навыков, который направлен на необходимые для поддержания или улучшения здоровья изменение отношения к своему заболеванию и коррекцию стереотипов поведения
Слайд 43
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). http: www.acc.org/qualityandscience/ clinical/guidelines/failure/update/index.pdf
Слайд 44
8 правил общения:
Следует поощрять стремление пациентов делиться своими мыслями и соображениями по поводу услышанного. В группе важно мнение каждого и для этого у каждого должна быть возможность высказаться. Поддерживайте уважительное отношение к каждому высказыванию. Если кто-то высказывает неправильное суждение, то отреагировать можно примерно так: «Многие согласились бы с вами, однако известно, что…». Таким образом, вы избавите человека от чувства вины за неправильный ответ. Задавайте вопросы, оставляющие свободу для выбора «Каково ваше мнение?» Задавайте только один вопрос, а не нагружайте слушателей группой вопросов, идущих один за другим. Держите паузу после заданного вопроса не меньше половины минуты. Всячески подбадривайте участников встречи, старайтесь работать на то, чтобы в отношении обсуждаемого материала у каждого возникло положительное отношение и желание использовать эти знания в своей жизни.
Слайд 45
Постарайтесь не перебивать говорящего, но не допускайте того, чтобы разговор выходил за рамки темы или регламента. Если пациент затрагивает близкую по тематике проблему, можно коротко осветить ее, взяв инициативу в свои руки и вернуться к теме занятия, или отметив, что вопрос важен и интересен, пообещать вернуться к нему позже. Добивайтесь понимания слушателями вашего сообщения, в том числе, через приведение примеров и иллюстраций. Уважительно относитесь ко всем участникам без исключения. Если вы проявите в сторону хотя бы одного из них «недружественное» поведение, то и остальные собравшиеся будут готовы к такому обращению с вашей стороны. Задавая вопрос, следите за тем, не обнаруживает ли человек, к которому вы обратились, признаков растерянности, страха или неспособности ответить. В таком случае через некоторое время скажите: «Кажется, вы тщательно обдумываете мой вопрос. Вам нужно еще время или кто-то еще хочет высказаться?» Приводимые примеры следует формулировать в положительном ключе, рассказывая о том, как поступают правильно. Примеры об ошибках других пациентов могут направить пациентов на мысли об осложнениях и проблемах. Так же они могут опасаться, что в последствии их ошибки тоже будут обсуждаться публично.
Слайд 46
Возрастные особенности:
Возрастные особенности – комплекс физических, познавательных, интеллектуальных, мотивационных, эмоциональных свойств, характерных для большинства людей одного возраста. В каждом возрастном периоде меняются взгляды на себя и свои жизненные приоритеты, меняется иерархия целей ценностей, ведущая деятельность и мотивация. Меняются взгляды на мир, на окружающих, на жизнь и здоровье и даже собственно на возраст. В условиях тяжелого соматического заболевания возникает новая жизненная ситуация, создающая дефицитарные условия для развития личности. Проблема выживания, преодоления или совладания с тяжелыми обстоятельствами и сохранение при этом основных жизненных ценностей, целостности личности – задача сложная. На разных возрастных этапах люди справляются с ней по-разному. Нельзя сравнивать 35 и 60-летнего пациента ни по физическим, ни по психологическим, ни по социальным параметрам.
Слайд 47
Отношение к здоровью
Полезно знать о типе отношения пациента к своему здоровью. Можно обобщить поведение человека в отношении лечения до двух типов – позитивного, направленного на выполнение рекомендаций врача, изменения образа жизни для сохранение здоровья и негативного, характеризующегося поступками, приносящими ценность здоровья в жертву другим интересам. Важно уметь определить в беседе с пациентом тип этого отношения, ценностные установки, лежащие в его основе, условия, влияющие на него. Обычно люди с тяжелым хроническим заболеванием относятся к лечению серьезно. Но в реальной жизни далеко не всегда высокая значимость того или иного фактора подтверждается соответствующими действиями. Женщины, как правило, более высоко ценят свое здоровье, и предпринимают усилия для его сохранения и поддержания. Так же ценность здоровья выше у мужчин, никогда не вступавших в брак, чем у женатых мужчин. Ценность здоровья связана с благосостоянием людей. Чем выше доход на душу населения, тем значительнее ценность здоровья. В семьях с низким доходом она составляет 38,3%, а в семьях с более высоким – 61,9%. На отношение к заболеванию и лечению влияет опыт отношений человека с супругом, семьей и соседями. Особенно значимыми этот фактор становится для восприятия здоровья женщинами.
Слайд 48
Тип восприятия.
Человек воспринимает окружающий мир при помощи всех своих органов чувств, но при этом бессознательно отдает предпочтение одним, а не другим. Эта врожденная особенность диктует, какой способ познания выбрать - зрительный, слуховой или осязательный - и предопределяет выбор объекта внимания, быстроту восприятия, тип памяти. Это преобладание не исключает другие ощущения, но наибольшим образом влияет на восприятие данного человека, и значение данного обстоятельства было осознано лишь недавно. Выделяют 3 типа людей по ведущему каналу восприятия: деятелей – чувственный канал, зрителей – зрительный канал, слушателей – слуховой канал и 4-й тип людей, не имеющих ведущего канала – логиков.
Слайд 49
Визуал-зритель, придя на прием сядет подальше и будет внимательно смотреть в глаза при разговоре, но замолкает, если доктор отводит взгляд, чтобы сделать запись в медицинской карте. Не любит прикосновений и нарушения личностных границ. Для такого пациента важны зрительно фиксируемые признаки, поэтому он будет больше беспокоиться об отеках или пигментных пятнах, чем о нарушении внутренних органов. Легко ответит на вопрос: «Как это выглядит?», и с трудом на вопрос: «Какая именно боль?». Убеждая его в необходимости лечения постарайтесь показать ему все перспективы, «нарисовать ясную картину» выздоровления. Больше давайте ему письменных и наглядных рекомендаций.
Кинестетик-деятель наоборот сядет поближе и легко опишет свое самочувствие в ощущениях. Спросите его: «Что Вы сейчас чувствуете?» и не бойтесь пододвинуться и прикоснуться к нему. Доброе прикосновение может его успокоить. Если такой пациент остановит Вас в коридоре, чтобы расспросить о чем-то важном, то он встанет к Вам очень близко и даже может придержать Вас за полу халата. Он, скорее всего, с удовольствием пойдет на лечебную физкультуру или массаж, но запомнит только то, что выполнял сам. Упражнения «на слух» или по книжке он запомнит гораздо хуже.
Слайд 50
Аудиалы-слушатели – люди с хорошо развитой речью и слуховой памятью. Они с удовольствием беседуют и обижаются и не доверяют тем специалистам, кто не может им подробно рассказать об их заболевании и ходе лечения. Не следует отсылать их прочитать стенд в коридоре, плакат, или специальную брошюру – лучше прокомментировать текст, давая разъяснения. Планируя разговор с таким пациентом, заранее отведите на него чуть больше времени, чтобы не обижать его резким окончанием беседы.
Дигиталам-логикам также необходимо подробно и четко рассказать о стадии их заболевания, последствиях и перспективах и четко и последовательно объяснить план лечения. Они ценят инструкции и рекомендации, как письменные, так и устные, особенно четко структурированные. Чем четче и логичнее вы проведете с ними разговор, тем больше доверия у них вызовете.
Слайд 51
Эмоциональные состояния
Любое тяжелое соматическое заболевание ведет к изменениям в эмоциональной сфере. Хроническая сердечная недостаточность сопровождается физическими страданиями, изменениями привычного образа жизни, иногда потерей социального статуса, снижения уровня материального благополучия. В повседневной жизни заболевший сталкивается с ухудшением качества жизни, а при госпитализации – еще и с необходимостью приспосабливаться к новым условиям и людям, что порождает чувство страха. У пациентов с ХСН часто встречаются проявления депрессивных расстройств. Возникает замкнутый круг: острый стресс и длительно существующие депрессивные расстройства способствуют нарушениям в работе сердечно сосудистой системы, а болезни сердца вызывают повышенную стрессовую нагрузку и депрессию. Депрессивные состояния часто ведут пациентов к отказу от сотрудничества с медицинскими работниками, активному или скрытому сопротивлению выполнению рекомендаций врача. При наличии депрессивных расстройств у пациентов с хронической сердечной недостаточностью значительно повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов.
Слайд 52
Депрессия
Сложности возникают при диагностике депрессивных расстройств, так как многие симптомы сходны с основными жалобами пациентов с сердечной недостаточностью: слабость, утомляемость, подавленность, нарушение сна, аппетита, тревожность, раздражительность, снижение интересов… Часто такие пациенты не замечают улучшения самочувствия и опасаются ошибки при диагностике или лечении. Они, или их родственники настаивают на дополнительном обследовании, и с возмущением отвергают предложение принимать антидепрессанты. В этих случаях требуется осторожное и аргументированное убеждение попробовать, так как при правильном назначении положительные изменения наступают довольно быстро. Пациенту и его родным следует разъяснить, что соматическая болезнь ослабила нервную систему, а нервное напряжение и переутомление усиливают соматические нарушения.
Слайд 53
Нарушения когнитивных процессов.
Выраженная хроническая сердечная недостаточность может вызывать ишемические мозговые расстройства, сопровождающиеся нарушениями когнитивных процессов (памяти, внимания, мышления), в тяжелых случаях спутанностью сознания, делириозной или другой психотической симптоматикой. Нарушение обменных процессов, массивная и длительная интоксикация приводят к снижению интеллектуальных и операционально-технических возможностей пациентов. Астенические состояния имеют различные варианты проявления, но типичными всегда являются чрезмерная утомляемость, иногда с самого утра, трудность концентрации внимания, замедление восприятия. Спонтанная вялость возникает без нагрузки или при незначительной нагрузке, держится продолжительное время и не проходит после отдыха. Характерны также эмоциональная лабильность, повышенная ранимость и обидчивость, выраженная отвлекаемость. Пациенты не переносят даже незначительного умственного напряжения, быстро устают, огорчаются из-за любого пустяка. Расспрашивать их можно не более 5-10 минут, речь должна быть медленной и спокойной, после этого рекомендуется дать пациенту отдохнуть или выслушать его, если он готов поговорить с Вами, но не настаивать на удержании темы разговора. Если Вы не закончили сбор необходимых сведений, после расспросите родственников, или вернитесь к вопросам после того, как пациент передохнет хотя-бы пять минут.
Слайд 55
Чего мы хотим добиться или 12 составляющих эффективного самоконтроля больных с хроническими заболеваниями:
способность к распознаванию симптомов и реагированию на их появление; способность к правильному применению медикаментозной терапии; способность к купированию неотложных состояний; соблюдение диеты и режима физических нагрузок; эффективное взаимодействие с работниками здравоохранения; использование общественных ресурсов; адаптация к трудовой деятельности; поддержание отношений с супругом(ой); способность управлять психологической реакцией на болезнь.
Слайд 56
Литература
Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) Журнал Сердечная Недостаточность. 2003;4(6):276–297. Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю. и др. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА–О–ХСН). Журнал Сердечная недостаточность. 2004;5(1):4–7. Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. The EuroHeart Failure survey programme a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463. Мареев В.Ю., Даниелян М.О., Беленков Ю.Н. От имени рабочей группы исследования ЭПОХА–О–ХСН. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПОХА–О–ХСН. Журнал Сердечная Недостаточность. 2006. Арутюнов Г.П., Костюкевич О.И. Питание больных с хронической сердечной недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002;3(5):245–248. Влияние терапевтического обучения больных с хронической сердечной недостаточностью на качество их жизни и потребность в ранних повторных госпитализациях С.Р.Гиляревский, В.А.Орлов, Л.К.Хамаганова, Е.Ю.Сычева, Е.М.Середенина, О.А.Боева Сердечная Недостаточность №4 Т.2
Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки (миокарда). При этом сердечная мышца (миокард), не в состоянии изгонять (выталкивать) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.
Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.
Кардиальные (связанные с заболеваниями сердца) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные (заболевания не связанные с сердцем). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов (перекрытие тромбом кровоснабжения в легких).
Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН: Аритмические препараты (кроме амиодарона). Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция (лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы (тербуталин, тирамин). Антидепрессанты (трициклические). Противомалярийные препараты. Наркотики (героин). Вазодилататоры (средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин). Анальгетики (ацетамифен). Средства, снижающие артериальное давление (резерпин). Физические воздействия (радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым).
Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.
Гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" class="link_thumb"> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 (действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон"> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев" title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев"> title="Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев">
Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта (повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.
Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, (описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности: Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато - югулярный, абдомино - югулярный рефлюксы). Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа
Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.
Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупостельный режим, а при 11Б и III стадиях - постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета - не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.
3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.
4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.
Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.
Cлайд 1
Хроническая сердечная недостаточность Асс. кафедры семейной медицины ФУВ, к.м.н. Шнюкова Т.В. prezentacija.bizCлайд 2
МКБ-10 I 50 Хроническая сердечная недостаточность I 50.0 Застойная сердечная недостаточность I 50.1 Левожелудочковая недостаточность I 50.9 Сердечная недостаточность неуточненная prezentacija.biz
Cлайд 3
Эпидемиология (за 10 лет) В РФ ХСН имеют 7% населения (около 7,9 млн. человек). Распространенность ХСН растет в среднем на 1,2 человека на 1000 населения в год, особенно среди мужчин 40-59 лет и женщин 70-89 лет. Одна из причин этого – неадекватная терапия ИБС и артериальной гипертензии (АГ). В России за последние 10 лет распространенность ХСН увеличилась с 4-5% до 7-8% населения. Основные причины ХСН – ИБС и АГ. Комбинация их – у половины больных. Более половины пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (ФВ ЛЖ более 50%). Фибрилляция предсердий утяжеляет течение ХСН, встречаясь у каждого десятого из всех больных ХСН и у 45% больных ХСН ФК III-IV. Годовая смертность пациентов с ХСН составляет 6%, а с клинически выраженной ХСН – 12%. За 1 год в РФ умирает около 612 тысяч таких больных. prezentacija.biz
Cлайд 4
Сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН).
Cлайд 5
ХСН – не только синдром Развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. Поэтому ХСН является не только сложным симптомокомплексом, осложняющим течение какого-либо заболевания сердечно-сосудистой системы, но и самостоятельной нозологической формой.
Cлайд 6
ХСН – это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с задержкой жидкости в организме.
Cлайд 7
Причина ХСН - Ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное поражением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Cлайд 8
Причины СН, связанной с заболеванием миокарда ИБС Характерная клиника Артериальная гипертензия Часто – гипертрофия левого желудочка и сохранная фракция выброса Кардиомиопатии Семейные (генетические) и несемейные (негенетические, в т.ч. приобретенные, например, миокардит) Препараты Бета-блокаторы, антагонисты кальция, антиаритмические, цитотоксические Токсины Алкоголь, кокаин, микроэлементы (ртуть, кобальт, мышьяк) Эндокринные заболевания Сахарный диабет, гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, акромегалия, феохромоцитома Нарушения питания Дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия Инфильтративные заболевания Саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы Прочие Болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность
Cлайд 9
Самые частые причины ХСН: ИБС (в том числе инфаркт миокарда) Гипертоническая болезнь Сахарный диабет II типа
Cлайд 10
Рубцовые изменения миокарда - Необратимы Представляют постоянный субстрат для развития и прогресси- рования ХСН
Cлайд 11
Потенциально обратимые факторы развития и прогрессирования ХСН Транзиторная ишемия миокарда Тахи- и брадиаритмии Тромбоэмболии легочной артерии Увеличение митральной регургитации Дисфункция почек Патология щитовидной железы Побочные эффекты лекарственных средств Чрезмерное употребление поваренной соли и воды Респираторные инфекции (каждая четвертая декомпенсация ХСН происходит на фоне простудных заболеваний) Злоупотребление алкоголем
Cлайд 12
Cлайд 13
Cлайд 14
Ключевые факторы развития и прогрессирования ХСН Заболевание сердечно-сосудистой системы Снижение сердечного выброса Задержка натрия и избыточной жидкости в организме Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов симпато-адреналовой системы и ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы РААС)
Cлайд 15
Cлайд 16
Cлайд 17
Классификация ХСН по стадиям (стадия у каждого больного может ухудшаться, несмотря на лечение) I стадия Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ. II А стадия Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика умеренно нарушена в одном из кругов кровообращения. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов. II Б стадия Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика выражено нарушена в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов. III стадия Конечная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика выражено нарушена в обоих кругах кровообращения. Необративные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.
Cлайд 18
Классификация ХСН по функциональным классам (ОССН, 2002 г.). ФК на фоне лечения может повышаться или снижаться. I ФК Ограничение физической активности отсутствует. Привычная нагрузка не вызывает симптомов СН. Повышенная нагрузка может сопровождаться одышкрй или замедленным восстановлением сил. II ФК Незначительное ограничение физической активности. В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. III ФК Заметное ограничение физической активности. В покое симптомы отсутствуют. Физическая активность, меньшая привычной, сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением. IV ФК Невозможность выполнить физическую нагрузку без появления дискомфорта. Симптомы СН присутствуют в покое и усугубляются при минимальной физической активности.
Cлайд 19
Параметры физической активности у больных с различным ФК ХСН (ОСН, 2002 г.) ФК Дистанция 6-минутной ходьбы (м) 0 Более 551 I 426-550 II 301-425 III 151-300 IV Менее 150
Cлайд 20
Осложнения хронической сердечной недостаточности. Внезапная сердечная смерть. Нарушения ритма и проводимости сердца. Тромбозы и тромбоэмболии. Печеночная недостаточность вследствие застоя крови. Сердечная кахексия (истощение организма вследствие нарушения кровообращения) – снижение массы тела, истончение кожи с появлением плохо заживающих язв (глубоких дефектов) вызвана: - снижением аппетита вследствие венозного застоя в органах пищеварения; - нарушением всасывания жиров; - повышением обмена веществ вследствие значительного увеличения работы дыхательных мышц.
Cлайд 21
Диагностика ХСН Основана на двух ключевых критериях: Характерные симптомы сердечной недостаточности (могут присутствовать в покое и при нагрузке); Объективные доказательства того, что эти симптомы связаны именно с заболеванием сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, почек, анемией и др.), выявляемые ОБЯЗАТЕЛЬНО в покое. Появление признаков сердечной недостаточности только при нагрузке может свидетельствовать не о сердечной, а о коронарной недостаточности. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН является положительный ответ на терапию (например, диуретиками).
Cлайд 22
Опорные точки в постановке диагноза ХСН: Характерные симптомы или жалобы; Данные физикального обследования; Данные объективных методов исследования.
Cлайд 23
Задачи обследования Выявление симптомов СН в покое или при нагрузке Поиск объективных доказательств дисфункции сердца в покое Получение положительного ответа на лечение ХСН. Диагноз ХСН возможен лишь при наличии первых двух критериев. Терапия начинается после полной уверенности в правильности диагноза.
Cлайд 24
Симптомы сердечной недостаточности Одышка (91-98,4%) Быстрая утомляемость (94,3%) Сердцебиение (80,4%) Отеки (69%) Чувство тревоги (43%) Кашель Ортопноэ
Cлайд 25
Клиническое обследование при ХСН Внешний вид Статус питания, вес Пульс Частота, ритм, характер АД САД, ДАД, пульсовое АД Задержка жидкости в организме Давление в шейных венах Периферические отеки Гепатомегалия Асцит Легкие ЧДД Хрипы Плевральный выпот Сердце Смещение верхушки Ритм галопа (III тон сердца) Клапанные шумы
Cлайд 26
Данные физикального обследования Ортопноэ Латеральное смещение верхушечного толчка Отеки Набухание и пульсация яремных вен Гепатомегалия Третий тон Тахикардия Тахипноэ Гипертония (при сопутствующей артериальной гипертензии – то есть не менее чем у половины пациентов) Гипотония (обычно на конечных стадиях заболевания)
Cлайд 27
Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС, модификация Мареева В.Ю., 2000 г.) 1. Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое 2. Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 – нет, 1 – увеличился 3. Жалобы на перебои в области сердца: 0 – нет, 1 – есть 4. В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1 – две подушки, 2 - просыпается от удушья, 3 - сидя 5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя 6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – до 1/3, 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всей поверхностью легких 7. Наличие ритма галопа: 0- нет, 1 - есть 8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – до 5 см, 2 – более 5 см 9. Отеки: 0- нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка 10. Уровень САД: 0 – более 120, 1 – 100-120, 2 – менее 100 мм рт.ст. Всего баллов
Cлайд 28
Соответствие баллов ШОКС I ФК – 0-3 балла II ФК – 4-6 баллов III ФК 7-9 баллов IV ФК – более 9 баллов
Cлайд 29
Объективные признаки дисфункции сердца ЭКГ Рентгенография ОГК ЭхоКГ Гиперактивность мозговых натрий-уретических пептидов
Cлайд 30
ЭКГ Признаки рубцового поражения миокарда Изменения сегмента ST Фибрилляция предсердий Тахи- или брадиаритмии Желудочковые аритмии Блокада ЛНПГ при ИБС ЭКГ-признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (АГ) Отклонение ЭОС влево (АГ) Нормальная ЭКГ при ХСН является исключением из правил (менее 10%)
Cлайд 31
Рентгенография органов грудной клетки Кардиомегалия(КТИ более 50%) Венозный застой в легких Нормальные размеры сердца не исключают наличия диастолической ХСН.
Cлайд 32
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ Систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ Определение размеров полостей сердца Толщина миокарда Фракция выброса ЛЖ Структура и функция клапанов Состояние перикарда Линейная скорость кровотока в выносящем тракте ЛЖ – снижение менее 15 см/сек свидетельствует о низком ударном объеме Нижняя полая вена – расширение с обратным током крови свидетельствует о высоком давлении в правом предсердии и застое в печени Возможно использование чреспищеводной или стресс-ЭхоКГ.
Cлайд 33
Чреспищеводная ЭхоКГ при ХСН Не является рутинным методом. Применяется в следующих случаях: Недостаточно четкое изображение при трансторакальном доступе Осложненное клапанное поражение Подозрение на неисправность протеза митрального клапана Исключение тромбоза ушка левого предсердия при высоком риске тромбоэмболий
Cлайд 34
Стресс-ЭхоКГ Нагрузочная или фармакологическая стресс-ЭхоКГ высокоэффективна для: оценки ишемической или неишемической этиологии ХСН; оценки эффективности терапевтических или хирургических мероприятий.
Cлайд 35
Магнитно-резонансная томография Наиболее точно вычисляет: Объемы сердца Толщину стенки сердца Массу миокарда ЛЖ Состояние перикарда Протяженность некроза миокарда Кровоснабжение и особенности функционирования миокарда Ограничения: Высокая стоимость Тахикардия ЭКС Применяется при недостаточной информативности прочих визуализирующих методик.
Cлайд 36
Радиоизотопные методы Радионуклидная вентрикулография позволяет изучить перфузию миокарда для оценки его жизнеспособности и степени ишемии. Метод мало информативен для оценки объемов камер сердца и расчета тонких показателей систолической и диастолической функции.
Cлайд 37
Оценка функции легких Применяется для исключения легочного генеза одышки. Пиковая объемная скорость экспираторного потока (PEFR) и FEV1 при ХСН снижены, но не до такой степени, как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях. Определение прочих параметров функции легких не имеет значения для диагностики ХСН.
Cлайд 38
Гиперактивность мозговых натрий-уретических пептидов (BNP и proBNP) Скрининг ранее нелеченных больных Дифференциальная диагностика сложных форм ХСН (диастолической, асимптоматической) Точная оценка выраженности дисфункции ЛЖ Определение показаний к терапии ХСН Оценка эффективности терапии ХСН Оценка долгосрочного прогноза BNP более 400 пг/мл, NT-proBNP более 2000 пг/мл свидетельствуют о высоком напряжении на стенку желудочков и о наличии ХСН. BNP менее 100 пг/мл, NT-proBNP менее 400 пг/мл свидетельствуют о низком напряжении на стенку желудочков и об отсутствии ХСН.
Cлайд 39
Отклонения от нормы лабораторных показателей при ХСН Повышение креатинина более 150 мкмоль/л Анемия (гемоглобин менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) Гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) Гипернатриемия (более 150 ммоль/л) Гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л) Гиперкалиемия (более 5,5 ммоль/л) Гипергликемия (более 6,5 ммоль/л) BNP более 400 пг/мл, NT-proBNP более 2000 пг/мл Повышение альбумина (более 45 г/л) Снижение альбумина (менее 30 г/л) Повышение трансаминаз Повышение тропонинов Повышение или снижение уровня гормонов щитовидной железы Изменения в ОАМ (протеинурия, глюкозурия, бактериурия) Увеличение МНО (более 2,5)
Cлайд 40
Диагностический алгоритм при ХСН Дополнительные диагностические критерии (например, КАГ) Выбор терапии Этиология, тяжесть, провоцирующие факторы, Тип дисфункции сердца ЭхоКГ (РИА или МРТ) Не норма Норма Объективные данные поражения сердца (ЭКГ, рентген, BNP) Не норма Норма Симптомы и/или признаки ХСН ХСН маловероятна
Cлайд 41
Продолжительность жизни больных с ХСН в основном определяется тяжестью ХСН. Выживает в течение 3-4 лет: 80% пациентов с I ФК ХСН, 60% – с II ФК, не более 30% с III-IV ФК ХСН.
Cлайд 42
Показания к госпитализации при ХСН Прогрессирование клинических проявлений Невозможность проведения лечения в амбулаторных условиях Возникновение острой СН Присоединение осложнений ХСН: пневмонии, нарушений ритма, тромбоэмболии Развитие артериальной гипотензии, обмороков
Cлайд 43
Cлайд 44
Цели лечения ХСН: Предотвращение развития симптомной ХСН (для I стадии) Устранение основных симптомов (для I-III стадий) Замедление прогрессирования заболевания путем защиты органов-мишеней (для I-III стадий) Улучшение качества жизни (для IIА-III стадий) Уменьшение госпитализаций и расходов (для I-III стадий) Улучшение прогноза (для I-III стадий)
Cлайд 45
Пути достижения целей при лечении ХСН Диета Режим физической активности Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для пациентов Медикаментозная терапия Электрофизиологические методы лечения Хирургические, механические методы лечения
Cлайд 46
Cлайд 47
Диета при ХСН Ограничение потребления поваренной соли: I ФК – менее 3 г/сутки II-III ФК – 1,0-1,5 г/сутки IV ФК – менее 1 г/сутки Прием жидкости 1,5-2 л/сутки. Менее 1,5 л/сутки –только при декомпенсации, требующей в/в применения диуретиков Пища: достаточная калорийность, содержание белка и витаминов. Отказ от алкоголя. Отказ от курения. Борьба с ожирением. Регулярное взвешивание необходимо, так как прирост массы тела более чем на 2 кг за 1-3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости в организме и угрозе декомпенсации (срыва защитных механизмов с резким ухудшением состояния) ХСН.
Cлайд 48
Режим физической активности (1) Полный отказ от физических нагрузок нежелателен для всех больных ХСН. Объем физических нагрузок должен рассчитываться индивидуально в зависимости от заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, при миокардите объем нагрузок должен быть незначительным) и функционального класса хронической сердечной недостаточности.
Cлайд 49
Режим физической активности (2) Предпочтительные динамические нагрузки (выполнение внешней работы с изменениями длины скелетных мышц – например, ходьба, плавание, бег, езда на велосипеде), а не статические (развитие максимальных усилий при воздействии на неподвижный объект или удержание неудобного положения тела – например, поднятие тяжестей). Для больного хронической сердечной недостаточности нежелательно пребывание в условиях высокогорья, высоких температур и влажности. При необходимости длительного сохранения определенного положения тела (например, при авиаперелетах продолжительностью более 2,5 часов) желательно выполнение гимнастики, ходьбы или просто вставания каждые 30 минут, ношение компрессионного трикотажа.
Cлайд 50
Алгоритм проведения физических нагрузок у больных ХСН (рекоменлации для соц. работников)
Cлайд 51
Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных ХСН. Целью данных мероприятий является помощь пациентам и их родственникам: в получении информации о заболевании; рекомендаций по диете; физической активности; строгого соблюдения режима приема лекарственных препаратов; умения оценивать симптомы сердечной недостаточности; немедленного обращения за врачебной помощью в случае ухудшения состояния.
Cлайд 52
Медикаментозное лечение ХСН: Основные группы препаратов (степень доказанности А): иАПФ (абсолютно всем больным ХСН) АРА II (при непереносимости иАПФ или плюс иАПФ при невозможности назначения антагонистов рецепторов к альдостерону) Бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ) Антагонисты рецепторов к альдостерону (вместе с иАПФ и бета-блокаторами при выраженной ХСН и после ОИМ) Диуретики (при задержке в организме воды и натрия) Сердечные гликозиды (средство выбора при мерцательной аритмии, с осторожностью в малых дозах – при синусовом ритме) Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот
Cлайд 53
иАПФ Показаны всем больным ХСН независимо от этиологии и стадии процесса Улучшают симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессирование заболевания, улучшают прогноз Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность продления жизни пациентов ИАПФ - самый обоснованный способ лечения ХСН с сохраненной функцией ЛЖ Неназначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных Эффективность иАПФ у мужчин выше, чем у женщин В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл. Квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.
Cлайд 54
Рекомендации по назначению иАПФ Начало терапии с малых доз с постепенным увеличением до оптимальных 1 раз в 2-3 дня, при системной гипотонии – не чаще 1 раза в неделю Начинать терапию вечером в горизонтальном положении (меньше риск снижения АД) Оценить необходимость применения и дозу диуретиков и вазодилататоров Не допускать чрезмерного диуреза перед началом лечения При существенном ухудшении функции почек лучше использовать фозиноприл или спираприл, или снизить дозу иАПФ вдвое, или заменить иАПФ на АРА II (лучше всего – кандесартан) Избегать назначения Калийсберегающих диуретиков в начале лечения иАПФ, особенно у больных с уровнем калия плазмы выше 5,2 мкмоль/л Избегать назначения НПВП Контролировать АД и содержание электролитов крови через 2 недели после каждого повышения дозы
Cлайд 55
Cлайд 56
Осложнения иАПФ Повышение уровня креатинина (5-15% при быстром повышении дозы) и 1-2% при медленном титровании). Сухой кашель (реже всего у фозиноприла). Замена на APA II. Системная гипотония. Абсолютные противопоказания к иАПФ: Ангионевротический отек Беременность Двусторонний стеноз почечных артерий
Cлайд 57
АРА II Доказано снижение смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций при ХСН со сниженной ФВ ЛЖ для кандесартана (атаканда). Стартовая доза 4 мг 1 раз в сутки. Доза удваивается при стабильном АД и отсутствии осложнений каждые 3-5 дней до достижения дозы 16 мг 1 раз в сутки. У больных с высоким уровнем АД максимальная дозы 32 мг 1 раз в сутки. При исходной гипотонии лучше начать с 2 мг/сутки. Валсартан и лозартан также доказали свою эффективность, но в менее крупных исследованиях Эффективность АРА II у женщин такая же, как у мужчин (в отличие от иАПФ) Можно назначать АРА II дополнительно к иАПФ, но предпочтителньее сочетание иАПФ с бета-блокаторами и антагонистами рецепторов к альдостерону При непереносимости антагонистов рецепторов к альдостерону возможно применять комбинацию иАПФ и АРА II (не как стартовая терапия – больше побочных эффектов, а добавление АРА II больным, находящимся на длительном лечении иАПФ).
Cлайд 58
Фармакокинетика: преимущества Эдарби Эдарби характеризуется одним из самых высоких значений биодоступности – 60% (выше только у ирбесартана) Эдарби характеризуется сбалансированным выведением из организма: как печенью, так и почками Таким образом, лёгкие и умеренные нарушения функции печени и почек (как и нарушение проходимости желчевыводящих путей) не приводят к клинически значимым изменениям концентрации азилсартана в крови Для Эдарби не характерны ограничения, связанные с обструкцией желчевыводящих путей (такие ограничения указаны в инструкции к валсартану, кандесартану, телмисартану, олмесартану)
Cлайд 59
Профиль безопасности Эдарби сопоставим с плацебо N=801 N=1074 N=1072 Data on file. Takeda Pharmaceutical Company Limited. Доля пациентов, % Все нежелательные реакции Нежелательные реакции, приведшие к отмене препарата Серьёзные нежелательные реакции * * Приведшие к смерти или инвалидности, угрожавшие жизни, потребовавшие госпитализации или медицинского вмешательства
Cлайд 60
Бета-адреноблокаторы Главные средства лечения ХСН наряду с иАПФ Должны применяться всем больным ХСН, не имеющим противопоказаний Назначаются дополнительно к иАПФ или АРА II До начала лечения пациенты должны быть относительно стабильны Лечение начинается с небольших доз. Доза удваивается до достижения средней терапевтической не чаще, чем 1 раз в две недели В процессе лечения могут развиться преходящие нарушения: гипотония, брадикардия, нарастание СН Если при декомпенсации ХСН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора являются сесинтезаторы кальция (левосимендан), так как их эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов
Cлайд 61
Двуфазность влияния бета-блокаторов на центральную гемодинамику больных ХСН В первые две недели лечения сердечный выброс может снижаться (за счет снижения сократимости и ЧСС), а клинические симптомы нарастать. В последующем за счет уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные кардиомиоциты восстанавливают сократимость и сердечный выброс начинает расти. Причем карведилол позволяет добиться большего прироста ФВ, чем гликозиды.
Cлайд 62
Рекомендованные бета-блокаторы при ХСН Метопролола сукцинат (кардиоселективный бета1-блокатор). Бисопролол (кардиоселективный бета1-блокатор). Карведилол (некардиоселективный с дополнительными свойствами альфа1-блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства). Эффективны, безопасны, улучшают прогноз и снижают число госпитализаций.
Cлайд 63
Рекомендованные бета-блокаторы при ХСН (доза – мг/сут) Препарат Нач. доза Тер. доза Максдоза Метопролола сукцинат 12,5 100 200 Бисопролол 1,25 10 10 Карведилол 3,125 х 2 раза 25 х 2 раза 25 х 2 раза Небиволол (у больных старше 70 лет) 1,25 5 10
Cлайд 64
Обладает максимальной кардиоселективностью среди всех β-адреноблокаторов, поэтому при его применении риск развития класс-специфических побочных эффектов минимален Wellstein A et al. Eur Heart J 1987; 8 (Suppl. M): 3–8 Бисопролол
Cлайд 65
Бидоп ® Уменьшает выраженность гипертрофии левого желудочка Обладает высокой антиангинальной активностью (максимально снижает потребность в нитратах) Обеспечивает максимальный прирост толерантности к физической нагрузке Обеспечивает оптимальный суточный профиль АД Улучшает качество жизни у больных с ИБС и сопутствующими заболеваниями
Cлайд 66
Нерекомендованные бета-блокаторы при ХСН Атенолол и метопролола тартрат противопоказаны. Небиволол не снижает общую смертность, но уменьшает число внезапных смертей и повторных госпитализаций. Может применяться у больных старше 70 лет.
Cлайд 67
Правила безопасного лечения бета-блокаторами больных ХСН Пациент должен находиться на терапии иАПФ или АРА II. Стабильное состояние без внутренней инотропной поддержки и выраженных застойных явлений на фоне диуретиков. Начинать с небольших доз, удваивая их не чаще, чем 1 раз в 2 недели. В начале лечения и процессе титрования возможны гипотония, брадикардия, нарастание СН. Целесообразны: Контроль симптомов, АД, ЧСС; При нарастании симптомов – увеличение дозы диуретиков и иАПФ, при неэффективности – временное снижение дозы бета-блокатора; При развитии гипотонии – уменьшение дозы вазодилататоров, при неэффективности – временное снижение дозы бета-блокатора; При брадикардии – уменьшение дозы или прекращение приема препаратов, урежающих ЧСС, при необходимости – уменьшение дозы или отмена бета-блокатора; По достижении стабильного состояния – возобновление лечения и/или продолжение титрования дозы бета-блокатора. 5. Если при декомпенсации ХСН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора являются синтезаторы кальция (левосимендан), так как их эффект не зависит от степени блокады бета-адренорецепторов.
Cлайд 68
В особом наблюдении во время терапии бета-блокаторами нуждаются пациенты С тяжелой ХСН (ФК III-IV) С СН неизвестной этиологии С отменой бета-блокаторов в прошлом в связи с развитием побочных эффектов или обострения симптоматики ХСН
Cлайд 69
Пациенты с ИБС и ХСН и ЧСС более 70 в минуту имеют более высокий риск смерти (на 34%) ОИМ и обострения ХСН (на 53%) Блокатор If каналов синусового узла ивабрадин (кораксан) может применяться в комбинации с бета-адреноблокаторами или вместо них (при непереносимости или наличии противопоказаний). Включение в схему терапии ивабрадина показано независимо от предшествующей терапии пациентам, имеющим: ХСН Синусовый ритм ЧСС более 70 в минуту Стартовая доза ивабрадина 5 мг 2 раза в сутки с увеличением через 2 недели до 7,5 мг 2 раза в сутки. Пациентам старше 75 лет прием начинается с 2,5 мг 2 раза в сутки. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2012 года ивабрадин включен в алгоритм лечения пациентов с ХСН.
Cлайд 70
Антагонисты альдостерона Верошпирон 25-50 мг 1 раз в сутки применяется 1 раз в сутки для длительного лечения больных с ХСН ФК III-IV дополнительно к иАПФ и бета-блокаторам в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего наиболее полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз ХСН. При обострении явлений декомпенсации возможно повышение дозы до 100-300 мг (4-12 таблеток) в сутки утром или в два приема (утро + обед) на период 1-3 недели с последующим снижением дозы.
Cлайд 71
Критерии эффективности спиронолактона: Увеличение диуреза на 20-25% Уменьшение жажды, сухости во рту, «печеночного» запаха изо рта Отсутствие снижения концентрации калия и магния в сыворотке крови, несмотря на достижение положительного диуреза (выделено больше, чем выпито). При использовании высоких доз верошпирона более 4-6 недель возрастает риск осложнений (гиперкалиемии, гинекомастии).
Cлайд 72
Эплеренон Новый антагонист альдостерона – эплеренон – снижает риск смерти, в том числе внезапной, у пациентов, перенесших ОИМ и имеющих ХСН ФК II.
Cлайд 73
Диуретики Применются вместе с иАПФ для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики Лечение начинается лишь при клинических признаках застоя (стадия II А) Начало лечения – с применения слабейшего из эффективных у конкретного больного препарата Предпочтение отдается тиазидным диуретикам (гипотиазид). Лишь при их неэффективности – переход на мощные петлевые диуретики (фуросемид). Ежедневный прием диуретиков, обеспечивающий отрицательный водный баланс 800-1000 мл. Контроль массы тела! При лечении рефрактерного отечного синдрома – фуросемид в/в + тиазидный диуретик + верошпирон + диакарб (3 таблетки в сутки 3-4 дня 1 раз в две недели для преодоления рефракетрности к мочегонным). При гипотонии в комбинацию добавляются стероиды. Диуретики у женщин быстрее и чаще вызывают гипокалиемию, что может привести к удлинению QT и нарушениям ритма сердца. Большинство диуретиков (кроме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных.
Cлайд 74
Рекомендуемые дозы диуретиков (мг/сут) Препарат Начальная доза Макс. доза Гидрохлортиазид (гипотиазид) 25 75-100 Фуросемид (лазикс) 20-40 250-500 Торасемид (диувер) 5-10 100-200 Ацетазоламид (диакарб) применяется в качестве дополнительного средства при длительном применении мощных диуретиков (подкисляет среду, повышает чувствительность к петлевым диуретикам). Доза: 250 мг 2-3 раза в сутки 3-4 дня с перерывом не менее 2-х недель. Обязателен больным с ХСН и легочной патологией. 250 мг за 1 час до сна уменьшает явления ночного апноэ (имеется у 40% больных ХСН).
Cлайд 75
Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от ФК ХСН I ФК Не лечить мочегонными II ФК без застоя Не лечить мочегонными II ФК с застоем Тиазидные диуретики, при их неэффективности - петлевые III ФК декомпенсация Тиазидные (петлевые) + спиронолактон (100-300 мг/сут) III ФК поддерживающее лечение Тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) +диакарб IV ФК Петлевые (иногда два петлевых – фуросемид и урегит)+ тиазидные + спиронолактон + диакарб
Cлайд 76
Бритомар - торасемид с пролонгированным высвобождением Бритомар – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди Гуаровая камедь - натуральный водорастворимый полимер, получаемый из семян растения семейства бобовых Гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением В ЖКТ гуаровая камедь образует подобие «губки», который обеспечивает замедленное высвобождение препарата
Cлайд 77
В исследовании Berrazueta изучалось действие Торасемида на гладкомышечные клетки сосудов По данным плетизмографии, в/в инфузия Торасемида приводила к значимому расширению дорсальных вен кисти, причём данный эффект был более выражен у пациентов с АГ Одновременная инфузия ингибитора NO-синтазы препятствовала вазодилатации → вазодилатирующий эффект Торасемида связан с оксидом азота Прямое сосудорасширяющее действие Бритомара De Berrazueta J., González J., de Mier I., Poveda J. et al. Vasodilatory action of loop diuretics: A plethysmography study of endothelial function in forearm arteries and dorsal hand veins in hypertensive patients and controls. J Cardiovasc Pharmacol 2007; 49: 90-95. Расширение дорсальных вен, %
Cлайд 78
Преимущества пролонгированного высвобождения Торасемид пролонгированного высвобождения характеризуется меньшим пиком концентрации препарата в крови (Cmax) Время достижения максимальной концентрации препарата в плазме крови (Tmax) в группе Торасемида пролонгированного высвобождения в 2 раза ниже Биодоступность препаратов не различается Предсказуемый диуретический эффект Меньшее количество ургентных позывов к мочеиспусканию Отсутствие «рикошетной» задержки натрия Отсутствие пикообразного диуреза, который может привести к поражению почечных канальцев Barbanoj M., Ballester M., Antonijoan R. et al. Comparison of repeated-dose pharmacokinetics of prolonged-release and immediate-release torasemide formulations in healthy young volunteers. Fundamental & Clinical Pharmacology. 2009; 23: 115–125.. Tорасемид НВ Торасемид ПВ (Бритомар) Cmax 1610 ± 229 нг/мл 1127 ± 170 нг/мл Tmax 0,75 часа 1,5 часа AUC 3476 ± 582 нг/мл 3718 ± 922 нг/мл
Cлайд 79
Рефрактерность к диуретикам Ранняя (торможение эффекта) развивается в первые часы и дни. Зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация. Преодолевается адекватным (нечрезмерным) диурезом и обязательным совместным применением иАПФ и/или спиронолактона. Поздняя рефрактерность развивается спустя недели и месяцы и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев. Требуется периодическая (1 раз в 3-4 недели) смена активных диуретиков и их комбинация с иАПФ. Предпочтительнее торасемид.
Cлайд 80
Преодоление устойчивости к диуретикам Применение диуретиков (лучше – торасемид) только на фоне иАПФ и спиронолактона. Введение удвоенной дозы диуретика в/в. Сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию: При САД более 100 мм рт.ст. – эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в капельно, сразу после капельницы – лазикс или сердечные гликозиды; При САД менее 100 мм рт.ст. – допамин. Применение диуретиков с альбумином или плазмой (особенно при гипопротеинемии). При выраженной гипотонии – комбинация с инотропными средствами (левосимендан, добутамин, допамин), кратковременно – с глюкокортикоидами. Временный перевод с фуросемида на этакриновую кислоту (начальная доза 25-50 мг, максимальная доза – 250 мг) или их комбинация. Механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункция, парацентез) – только по жизненным показаниям. Изолированная ультрафильтрация. Противопоказания: стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс, внутрисердечный сброс и гипотония.
Cлайд 81
Сердечные гликозиды Улучшают симптоматику Уменьшают частоту госпитализаций Не влияют на выживаемость Рекомендации: Только малые дозы дигоксина – до 0,25 мг в сутки в два приема (действует как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое инотропное действие и не вызывает нарушений ритма) Дигоксин – препарат первой линии при фибрилляции предсердий (замедляет АВ-проводимость и снижает ЧСС). Сочетание с бета-блокаторами эффективно, так как обеспечивает лучший контроль ЧСС, снижает риск опасных желудочковых аритмий, уменьшает вероятность обострения коронарной недостаточности. Сердечные гликозиды наиболее эффективны у больных с низкой ФВ (менее 25%), кардиомегалией (КТИ более 55%), неишемической этиологией ХСН. У женщин сердечные гликозиды чаще вызывают интоксикации и смертельны осложнения, поэтому им следует назначать более низкие дозы и контролировать уровень дигоксина в крови.
Cлайд 82
Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (омакор) влияют на жировой обмен и свертываемость крови. За счет этого они увеличивают срок жизни, снижают риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Снижают риск общей смерти больных ХСН на 9%. Снижают количество госпитализаций при ХСН на 8%. Количество побочных эффектов меньше, чем у плацебо. Рекомендованы всем больным декомпенсированной ХСН в дозе 1 мг/сутки.
Cлайд 83
Медикаментозное лечение ХСН: Дополнительные группы препаратов (степень доказанности В): Статины Непрямые антикоагулянты
Cлайд 84
Рекомендации по применению статинов у больных с риском или развившейся ХСН Статины – эффективное средство профилактики ХСН у больных ИБС. При развившейся ХСН статины не улучшают прогноз. Если пациент получал статины, терапию нужно и безопасно продолжать при развитии ХСН.
Cлайд 85
Статины Дополнительно улучшают прогноз только больных ХСН ишемической этиологии. Препарат Суточная доза, мг Аторвастатин 10-20 Правастатин 20-40 Розувастатин 5-10 Симвастатин 10-40 Флувастатин 40-80
Cлайд 86
Коррекция липидного спектра снижает риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) -1% ХС ЛПНП - 1% ОХС + 1% ХС ЛПВП Снижение риска ССО Third Report of the NCEP Expert Panel.NIH Publication№ 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_sids/menu.htm
Cлайд 87
Оптимальные значения липидных параметров. Европейские и российские рекомендации Р.Г. Оганов, 2010
Cлайд 88
Jones P et al for the STELLAR study group. Am J Cardiol 2003; 92: 152-160 Зависимость эффективности от дозировки статина
Cлайд 89
Мертенил ® Уникальные особенности Статин 4 поколения – максимальная эффективность и безопасность Быстрое начало действия (90% эффективности через 2 недели терапии), быстрая стабилизация атеросклеротической бляшки Отсутствие клинически значимых лекарственных взаимодействий – препарат выбора при лечении пациентов с дислипидемией и сопутствующей патологией
Cлайд 90
Мертенил®– единственный розувастатин в России с полным спектром дозировок (5,10,20 и 40 мг) для оптимального подбора терапии разным категориям пациентов
Cлайд 91
Безопасность терапии статинами При уровне общего холестерина менее 3,2 ммоль/л от применения статинов лучше воздержаться. В первые 3 месяца лечения статинами больных ХСН необходим регулярный контроль трансаминаз и КФК. Причины прекращения лечения статинами при ХСН: повышение АСТ и АЛТ более чем в 3 раза от исходного; повышение КФК в 10 раз выше нормы; появление мышечных болей.
Cлайд 92
Антикоагулянты: причины применения При ХСН возрастает риск тромбоэмболий и инсультов. 40% больных ХСН имеют признаки тромбоза глубоких вен. 5,5% больных декомпенсированной ХСН имеют ТЭЛА. 40% пациентов с клинически выраженной ХСН имеют постоянную или пароксизмальную мерцательную аритмию.
Cлайд 93
Провокаторы тромбозов и эмболий при ХСН: Дегидратационная терапия (чем обильнее диурез, тем опаснее) Постельный режим.
Cлайд 94
Предотвращение тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН Для предотвращений тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, показано лечение низкомолекулярными гепаринами (эноксапарином) в течение 2-3 недель.
Cлайд 95
Непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) обязательны для лечения больных фибрилляцией предсердий и повышенным риском тромбоэмболий. Факторы повышенного риска тромбоэмболий: Пожилой возраст Наличие тромбоэмболий в анамнезе Сведения об инсультах и транзиторных нарушениях мозгового кровообращения Наличие внутрисердечных тромбов Фракция выброса резко снижена (ниже 35%) Расширение камер сердца (КДР более 6,5 см) Наличие в анамнезе операций на сердце Обязателен контроль МНО 1 раз в месяц (поддержание МНО 2,0-3,0).
Cлайд 96
Замена антикоагулянтов на дезагреганты Непрямые антикоагулянты при ХСН у пациента с мерцательной аритмией не могут быть заменены антитромботическими средствами, так как эффективность снижается, а риск кровотечений не отличается.
Cлайд 97
Антикоагулянты и синусовый ритм Доказательств эффективности применения антикоагулянтов у пациентов с синусовым ритмом (даже при дилатации сердца и наличии тромбов) в настоящее время нет. Применение антикоагулянтов больным ХСН с синусовым ритмом – в компетенции лечащего врача.
Cлайд 98
Медикаментозное лечение ХСН: Вспомогательные средства (степень доказанности С), применяемые в определенных клинических ситуациях: Группа препаратов Клиническая ситуация Периферические вазодилататоры (нитраты) Сопутствующая стенокардия Блокаторы медленных кальциевых каналов – длительно действующие дигидропиридины Стенокардия, стойкая АГ, легочная гипертензия, выраженная клапанная регургитация Антиаритмические средства (особенно III класса – амиодарон, соталол) При жизнеугрожающих желудочковых аритмиях Антиагреганты Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта миокарда Негликозидные инотропные стимуляторы При обострении ХСН, протекающие с низким сердечным выбросом и гипотонией
Cлайд 99
Периферические вазодилататоры (нитраты) Не входят в число препаратов, используемых для лечения ХСН. Не влияют на прогноз, количество госпитализаций, прогрессирование болезни. Должны применяться у больных ХСН как можно реже, так как: снижают эффективность иАПФ, повышают риск гипотонии. Назначаются пациентам с ХСН только при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит именно от нитропрепаратов.
Cлайд 100
Блокаторы медленных кальциевых каналов Длительно действующие дигидроперидины (амлодипин, фелодипин) не ухудшают прогноз, могут улучшить клинику и уменьшить выраженность декомпенсации. Показания к применению длительно действующих дигидроперидинов (на фоне основных средств лечения): Наличие упорной стенокардии Наличие сопутствующей стойкой гипертензии Высокая легочная гипертензия Выраженная клапанная регургитация Короткодействующие дигидроперидины при ХСН противопоказаны!!! Амлодипин применяется в начальной дозе 5 мг/сутки, оптимальной – 10 мг/сутки.
Cлайд 101
В состав 1 таблетки препарата Экватор входят 2 компонента – амлодипин и лизиноприл Экватор - уникальная фиксированная комбинация амлодипина и лизиноприла для улучшения прогноза жизни пациентов В 2 раза больше компонентов – в 2 раза больше аргументов
Cлайд 102
Дозировки: 5+10 мг №10 и №30 - низкодозовая комбинация 10+20 мг №30 - полнодозовая комбинация ЭКВАТОР: 2 формы выпуска для индивидуального подбора терапии
Отеки представляют собой жидкость, скапливающуюся в органах и тканях. По происхождению они бывают почечные и сердечные. Когда сердце уже не в состоянии выдерживать нагрузку, которая необходима для перемещения крови, когда кровоснабжение замедляется, а ЧСС слабая и учащенная, наблюдается задержка жидкости. Часть ее проходит через стенки сосудов в соседние ткани и образует отечность.
Гравитационные силы перемещают отеки вниз, поэтому наиболее часто встречается отечность ног. Отеки, вызванные патологией почек и «голодная» отечность распределяются равномерно, в пределах подкожной клетчатки.
Цирроз печени проявляет себя отеками живота. В отличие от них сердечные отеки можно наблюдать в области спины и на пояснице (у лежачих сердечников) или на голени и бедрах (у всех остальных гипертоников).
Отеки нижних конечностей и лица нередко свидетельствуют о сердечной недостаточности. Возникают они чаще в пожилом возрасте как закономерная реакция на изменения сердечного ритма и сокращение выброса. Если лечение своевременное и адекватное, есть возможность избавиться от симптомов отечности.
Появление и рост сердечных отеков – непростой и продолжительный процесс. В общем виде патогенез можно пояснить следующим образом: по многим причинам (инфаркт, высокое АД, атеросклероз, воспаления, неустойчивая ангина) волокна мышц повреждаются и замедляют сокращающую возможность сердца.
Растет гидростатическое давление в капиллярах, и жидкость сквозь сосуды просачивается в ближайшие ткани. К примеру, для сердечной водянки характерно скопление жидкости в зоне перикарда.
На первой стадии заболевания отеки локализуются в нижних конечностях, позднее их можно наблюдать и в других местах, чаще всего – под глазами. На обеих ногах отечность развивается равномерно. Первое время это выглядит как косметический дефект, который быстро исчезает после непродолжительного отдыха.
Если патология сердца сильная, то отек захватывает и брюшную полость. Живот быстро растет, как шарик. Если жидкость собирается в дыхательных путях, слышны хрипы, затяжной мокрый кашель.
Если основную болезнь не лечить, симптомы усугубляются, и отдых (в том числе и ночью) уже не помогает. Кроме икроножной области отекают уже и бедра. Если у лежачего пациента в поясничном и тазовом отделах появились отеки – это верный сигнал об ухудшении его здоровья.
Многие сердечники пропускают начальный этап болезни, а за медицинской помощью обращаются значительно позже. Причиной такой вынужденной беспечности является тот факт, что первые симптомы недуга выражены слабо, да и развитие заболевания может быть неактивным.
Первое время отеки на ногах появляются только вечером или после продолжительной нагрузки на ноги (стоячая работа и т.п.). Если сменить положение тела, через некоторое время отеки проходят, не доставляя никакого дискомфорта.
Локализация
Если сравнивать с другими типами отеков (печеночными, почечными), то отечность, обусловленная сердечной патологией, будет восходящей. Первое время ее можно наблюдать на подошвах и щиколотках.
С развитием основной болезни растет и зона отеков. Теперь они перемещаются в верхнюю часть тела – к пояснице, копчику, рукам, лицу, глазам. Еще серьезнее – водянка сердца, лечить которую возможно только в стационаре.
Если после надавливания кожи в районе берцовой кости появляется вмятина, не исчезающая через несколько секунд, можно думать о сердечных отеках. Неожиданный и существенный рост массы тела тоже обусловлен нарушением водного баланса.
Кроме отёков есть у медиков термин «пастозность», представляющий собой слабо выраженную отёчность ног. Следов после надавливания нет. Пастозность в лечении не нуждается.
У сердечных отеков есть дополнительные признаки:
- Отек лица;
- Одышка;
- Посинение губ;
- Бледная холодная кожа;
- Учащение сердцебиения;
- Быстрая утомляемость.
Для уточнения причин возникновения отеков в определенной части организма и выбора соответствующей схемы лечения используют разные способы диагностики. Стандартный вариант включает:
Методы традиционной медицины
Отеки – это не самостоятельная болезнь, а всего лишь симптом сердечной патологии. Поэтому для их устранения надо серьезно заняться лечением основного недуга. При компенсации сердечной патологии исчезнут и ее симптомы.
Что надо делать, если появились отеки? Сначала проверить правильность приема лекарств, назначенных врачом. Если все условия соблюдены, но отеки сохраняются, надо проконсультироваться у доктора. Он составит план обследования, которое зависит от локализации отеков.
Амбулаторная терапия
Сердечные отеки ног допускают амбулаторное лечение. Таким видом отеков страдают, в основном, пациенты зрелого возраста.
Оставлять их без внимания, как косметический дефект, опасно, так как они только прибавят проблем в будущем. Если установлено, что отеки имеют сердечное происхождение, назначают диуретики (Фуросемид, Гидрохлортиазид, Лазикс, Гипотиазид и др.).
Но это симптоматическая терапия, восстановить нормальную работу сердца помогут бета-адреноблокаторы. Они снижают нагрузку на кардиомиоциты, облегчают работу сердца. Дополнительно назначают лекарства, разжижающие кровь.
Сердечные глюкозиды назначают для усиления сокращающей функции сердца, восстановления кровотока, чтобы предотвратить застойные явления.
Когда патологии сердца выражены достаточно четко, лечение проводят в условиях стационара. При сердечной отечности не применяют капельницы, так как лишний объем жидкости, загружаемый внутривенно, может только осложнить работу сердца. Такие ошибки могут спровоцировать отек легких, который будут устранять уже в реанимации.
Внутривенные методы впрыскивания лекарств применяются только после значительного уменьшения отечности. Дополнительно врач определяет наличие жидкости в легких. Таким больным часто назначают калий-поляризующую смесь, повышающую функциональные возможности сердца.
Из мочегонных средств струйно в вену вводят Фуросемид. Предварительно у больного измеряется уровень АД. При очень низких показателях диуретики отменяются. При продолжительном лечении Фуросемидом параллельно назначают Аспартам, так как диуретик выводит из организма и полезные минералы.
Если гипертоник уже принимает антигипертензивные медикаменты, схему могут подкорректировать. При необходимости повысить уровень АД используют Преднизолон.
Лечить сердечные отеки различной локализации можно и нетрадиционными методами. При застое жидкости эффективны настои лекарственных трав.
Чтобы не пропустить первые симптомы опасного заболевания, следует внимательно относиться к собственному здоровью:
- Соблюдать питьевой режим (до 1 л жидкости в сутки);
- Свести к минимуму употребление соли;
- Изменить рацион в сторону дробного питания с увеличением доли фруктов и овощей с мочегонным эффектом, а также кисломолочных продуктов;
- Между приемами пищи можно пить отвар семян петрушки, льна, настойку календулы;
- Выполнять все рекомендации врача по лечению основного заболевания.
Эти простые меры профилактики помогут предупредить появление отеков или облегчить симптомы болезни без дополнительных медикаментов.
Ишемическая болезнь сердца при стенокардии
Ишемическое заболевание сердца – крайне распространенное заболевание, являющееся самой распространенной причиной смертельных исходов и инвалидности в мире. На ситуации негативно сказывается образ жизни и питание большинства современных людей.
Ишемическая болезнь сердца представляет собой состояние, сопровождающееся нарушениями разного характера в кровоснабжении мышечной основной массы сердца (миокарда). Это происходит по причине поражений в области коронарных артерий.
ИБС при стенокардии
ИБС – следствие сужения и закупорки ключевых артерий в сердце. Причиной этого становится появление атеросклеротических бляшек, которых со временем становится все больше и сосуд может перекрываться на половину или даже более, что крайне затрудняет кровоток.
Существует взаимосвязь ИБС со стенокардией – последняя является одной из разновидностей данного заболевания сердца. В ситуациях, когда при физических нагрузках, психологическом стрессе, курении или пребывании на холоде возникает чувство тяжести или сдавливания в груди, то велика вероятность того, что ИБС сопровождается стенокардией. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия при ишемическом заболевании сердца зависит от клинической формы болезни. При стенокардии не отмечается четкого соответствия между проявлениями заболевания и анатомическими изменениями, которым могут подвергаться венечные артерии.
Но при стенокардии в сосудах могут присутствовать атеросклеротические бляшки. При постоянной – с гладкой поверхностью, покрытой эндотелием, при прогрессирующей – с разрывами, возможными изъязвлениями и пристеночными тромбами.
Основные формы протекания ИБС при наличии стенокардии
ИБС и стенокардия будут развиваться вследствие недостаточного поступления кислорода, без чего сердечная мышца не получает должного питания. Чаще всего первопричина кроется в атеросклерозе. В соответствие со степенью кислородного голодания и продолжительности, выделяют 6 основных стадий протекания заболевания:
- Стабильная стенокардия напряжения – приступы проявляются равными нагрузками в промежутках дня, однотипно и с одинаковой частотой, либо может быть еще бессимптомная форма ИБС, когда со стороны больного никаких особых жалоб не будет;
- Нестабильная – кардинально разные по силе приступы, симптомы могут быть постоянно разные, данная стадия является показателем усугубления ситуации;
- Стенокардия напряжения фк – по тяжести состояние перетекает в хроническое, сопровождающееся болевыми ощутимыми симптомами в области грудины, одышка также не редкость при такой ситуации, возникающими при стрессовых факторах и нагрузках силового характера, а также других негативных факторах;
- Аритмическая – присутствует нарушение ритма сердцебиения, может протекать в остром и хроническом состоянии;
- Инфаркт миокарда – болезнь переходит в стадию острой формы, отмирает участок сердечной мышцы, чаще всего это происходит по причине отрывания от полости коронарной артерии ранее закрепленной на ней бляшки либо тромба или может произойти так, что происходит закупорка просвета артерии полностью;
- Внезапная смерть – из-за резкого падения поступающей крови вследствие закупорки, поступающей к сердцу, происходит резкая его остановка.
Первые формы могут между собой сочетаться и даже присутствовать одновременно. ИБС со прогрессирующей стенокардией зачастую может быть предвещанием, что есть высокий риск инфаркта миокарда. Классификация ИБС крайне важна при постановке диагноза и определении комплекса терапии.
Механизм развития заболевания
Хоть сердце и само занимается перекачкой крови, оно и само требует надлежащего кровоснабжения. Кровь в сердечную мышцу поступает по 2 артериям, отходящим от основы аорты, называющихся коронарными. Они разветвляются на более мелкие и каждая из них питает свои области сердца. Когда артерии, приносящие кровопоток к сердцу, исчезают, сужается просвет либо происходит закупорка, сердечная мышца испытывает кислородное и питательное голодание, возникает болезнь.
Поначалу недостача кислорода будет ощущаться только при активных физических нагрузках, как бег, быстрая ходьба или ношении груза. Боли в груди, сопутствующие этому – это стенокардия. Чем меньше просвет коронарных артерий, тех хуже метаболизм, боли усиляются и уже ощущаются даже при минимальных нагрузках, а после и в состоянии покоя.
Когда с ИБС присутствует стабильная стенокардия, параллельно может появляться и прогрессировать недостаточность сердца, причем в хронической форме, чему будут сопутствовать одышки и отеки. То, насколько поражена сердечная мышца будет зависеть от степени ее поражения и того, насколько крупная артерия закупорена. Инфаркт миокарда может возникнуть тогда, когда просвет уменьшается на 75%. Самая плохая ситуация – внезапная закупорка, когда сердце не успевает подстроится под ухудшение питания кислородом и прилегающим к этому сбоям, наступает резкий смертельный исход. Презентация на тему заболевания поможет наглядно понять эти процессы.
Симптомы ИБС при наличии стенокардии
Симптомы сердечной ишемии с сопутствующей стенокардией, имеют несколько иную форму, чем в других случаях. Наиболее распространенные проявления заболевания такие:
- Интенсивная и давящая боль в груди, накатывающая приступами после нагрузок и при состоянии покоя (в зависимости от тяжести состояния);
- Боль может отдавать в другие части тела – в нижнюю челюсть, левую руку, лопатку и др.;
- Приступ может провоцировать принятие душа, смена температуры окружения, эмоциональные нагрузки;
- Из-за болезненных ощущений могут появляться апатия, беспокойство, страх, слабость, нехватка воздуха, потливость, аритмия.
К сожалению, часто человек не получает должное лечение ИБС при стенокардии напряжения, так как описанные симптомы у нас принято списывать на стрессы, возраст и другие моменты. При этом, риск осложнений и летального исхода стремительно без терапии будет возрастать с каждым годом. Соответственно, при наличии хоть одного из симптомов, сразу следует пройти диагностику и на начальной стадии заняться качественным лечением, включающим более ответственный подход к образу жизни.
Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения 2 ФК – любые проявления ишемии, возникающие при избыточных эмоциональных и физических нагрузках. Этому может сопутствовать и нестабильная стенокардия. Возникает потому, что при физической активности сердце требует больше кислорода, но не получает достаточного притока крови. Чаще всего данная патология распространена у людей в пожилом возрасте.
По мере увеличения возраста риск проявления заболевания возрастает. Причем, у мужчин данная проблема присутствует чаще, что связано с особенностями женских гормонов и способность противостоять источникам возникновения заболевания, однако в пожилом возрасте статистика сближается до 10-20 % у мужчин и 10-15% у женщин.
В 20% случаев стенокардия напряжения 2 диагностируется до того, как человек перенес инфаркт миокарда, но после его перенесения – патология приобретает сопутствующий характер. Аббревиатура ФК 2 означает функциональный класс. В данном случае речь идет про 1-2 квартала – более 500 м – 1-2 пролета. Требуется умеренное ограничение физической активности во избежания появления болевых ощущений.
Третий функциональный класс
ИБС при прогрессирующей стенокардии напряжения ФК 3 (третий функциональный класс) вызывает сопутствующие симптомы, приступы и болевые ощущения даже при совсем небольших физических нагрузках. Это может происходить при походе на небольшое расстояние спокойным шагом или при несущественных эмоциональных воздействиях. Изредка наблюдаются приступы в состоянии покоя.
Симптомы людям с данной формой заболевания зачастую помогают предугадывать наступление приступа и контролировать физические нагрузки. Нестабильная стенокардия же может вызывать непредсказуемые по времени и силы кризисы.
Инвалидность при стенокардии и ишемии
Группа инвалидности при ИБС устанавливается медико-социальной экспертизой, получают ее пациенты с ярко выраженными признаками и когда поставлен диагноз ИБС в серьезных формах, а также перенесшие инфаркт. Оценка степени выраженности ише мической болезни проводится после того, как была проведена прямая реваскуляризация миокарда. В учет берутся возможные осложнения послеоперационного характера.
Изначально группу назначают временно, если это 1, 2 группа или третья, может потребоваться со временем пройти перекомиссию. В среднем она делается через промежуток в 2 года. Больным, получившим инвалидность (особенно если это нестабильная стенокардия) и тем, кто сохранил возможность к трудовой деятельности, рекомендуется сменить вид деятельности, если работа связана с такими факторами:
- Имеет высокий уровень физических нагрузок;
- Когда предусмотрено обслуживание электромеханических установок;
- Если деятельность несет в себе опасность для других людей, когда в случае кризиса у больного может кто-то пострадать и т. п.
Нестабильная стенокардия при постановке диагноза подразумевает назначение временной нетрудоспособности (для первого класса – на 8-10 дней, для второго – 2-3 недели, третьего – 4-5 недель).
Классификация атрезии трехстворчатого клапана: описание, диагностика и лечение
Атрезия трехстворчатого клапана – это один из самых распространенных синих пороков сердца. Там, где должен находиться трехстворчатый клапан, расположена плотная мембрана, мешающая сообщению правых сердечных отделов.
- Каковы причины развития заболевания?
- Симптомы
- Лечение
- Прогноз
Частота выявления данного недуга у детей среди всех врожденных пороков сердца равна 1,6-3 процентам. Болезнь не выбирает по половой принадлежности – количество мальчиков и девочек с данным пороком сердца примерно одинаковое.
75-90 процентов детей с этим недугом, не прошедших коррекцию, умирают в первые месяцы своей жизни, поэтому необходимость проведения коррекционных мероприятий не должна даже обсуждаться. Это практически единственный шанс на выздоровление ребенка.
Каковы причины развития заболевания?
- Злоупотребление матерью алкогольными напитками;
- Производственные вредности;
- Прием определенных медицинских препаратов;
- Вирусные инфекции (простуды, краснухи и т.д.).
Работа на вредном производстве может стать причиной заболевания
Генетика тоже играет не последнюю роль. Если есть родственники и члены семьи, которые страдают пороками сердца, то риск появления их и у ребенка увеличивается. Стоит отметить и факторы, повышающие вероятность развития врожденных пороков сердца – это наличие эндокринных болезней, возраст матери более 35 лет, токсикоз первого триместра, случаи мертворождения.
Симптомы
Буквально сразу после появления на свет у ребенка можно заметить выраженный цианоз (синюшность кожи). Сердечная недостаточность обычно возникает немного позже, в возрасте 4-6 недель от рождения.
Дети с диагнозом атрезия трехстворчатого клапана очень слабы и в физическом развитии значительно уступают здоровым деткам того же возраста. Наблюдается одышка даже в состоянии покоя, а при малейших физических нагрузках она еще больше усугубляется.
Если присутствует стеноз легочной артерии, то может встречаться систолическое дрожание. Не проходящий цианоз может привести к формированию пальцев «барабанных палочек». Из-за физических нагрузок, психических стрессов, интеркуррентных болезней, сопровождающихся лихорадкой и диареей, могут возникать одышечно-цианотические приступы. Такие приступы очень опасны, поскольку в особо тяжелых случаях их результатом может стать кома, судороги и даже смерть.
О присутствии в теле малыша этого врожденного сердечного порока можно говорить после проведения ЭКГ и рентгенографии органов области груди. Также берутся во внимание клинические данные. Ставить точный диагноз и утверждать о том, что он верен и безошибочен, можно только после такого исследования как двухмерная эхокардиография в сочетании с цветной допплерокардиографией.
Чаще всего рентгенограмма показывает обычные размеры сердца, или же слегка увеличенные. Кроме этого на ней можно четко увидеть обедненный легочный рисунок и увеличение объемов правого предсердия. В некоторых случаях тень сердца может быть идентичной тени сердца при тетраде Фалло – видна узкая талия сердца, а сам орган напоминает по своим очертаниям сапог.
Легочный рисунок иногда усилен. ЭКГ указывает на гипертрофию левого желудочка и смещение электрической оси сердца в левую сторону. Стоит сказать также о том, что гипертрофия правого предсердия тоже не является редким явлением. Кроме этого имеет место быть и гипертрофия одновременно двух предсердий.
Лечение
Новорожденным с сильным цианозом делают инфузии простагландина. Это нужно для того, чтобы перед хирургической операцией или сердечной катетеризацией возобновить открытие артериального протока.
При плохом межпредсердном сообщении для повышения сброса крови налево часто выполняется баллонная предсердная септостомия в качестве первичной катетеризации. В некоторых случаях детям с транспозицией магистральных сосудов и проявлениями сердечной недостаточности назначают лечение медикаментозными препаратами, такими как дигоксин, ингибиторы АПФ и так далее.
Такое заболевание, как атрезия трехстворчатого клапана предполагает радикальное лечение, реализуемое в форме хирургической коррекции, которая проводится в несколько этапов. Первым этапом (спустя небольшой отрезок времени после появления на свет) выступает наложение анастомоза по BlalockTaussig (посредством трубки GoreTex создается сообщение легочной артерии с артерией большого круга кровообращения).
Когда малыш достигает возраста 4-8 месяцев, врачи приступают ко второму этапу – операции двунаправленного шунтирования Glenn, которая характеризуется наложением анастомоза для правой легочной артерии, а также верхней полой вены.
Врачи могут вместо операции Glenn прибегнуть к операции hemiFontan, суть которой заключается в прокладке обходного пути кровообращения между верхней полой веной, а также центральной частью правой легочной артерии. Третий этап хирургической коррекции – это модифицированная операция Fontan, которая осуществляется в двухлетнем возрасте.
Благодаря такому поэтапному хирургическому вмешательству шансы деток выжить повысились во много раз и сегодня подавляющее большинство из тех, кто прошел это методичное лечение, остаются в живых и ведут полноценную жизнь.
Все пациенты с данным сердечным пороком перед прохождением хирургических и стоматологических процедур, «чреватых» развитием бактериемии, должны проходить профилактические мероприятия эндокардита. Причем речь идет как о тех детях, которые подверглись коррекции, так и о тех, кто такого лечения не получали.
Прогноз
Благодаря комплексной хирургической коррекции многим детям с атрезией трехстворчатого клапана удается сохранить жизнь. Степень выживаемости в течение пяти лет составляет 80-88 процентов, в течение десяти – 70 процентов. Смерть пациентов в отдаленных сроках обычно вызвана хронической сердечной недостаточностью.
Некоторые детки, прошедшие коррекцию, по причине окклюзии или стеноза интегрированных протезов вынуждены оперироваться повторно. Без кардиохирургического лечения дети умирают еще в первые месяцы и годы своей жизни.
