Туберкулез брюшины диагностика. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брюшной полости никогда не бывает первичным. Источником поражения являются легкие, перибронхиальные лимфоузлы, кишечник, кости, суставы.

Пути проникновения туберкулезной палочки в брюшину могут быть различны. На первом месте стоит распространение через ток крови, затем через лимфатические сосуды и, наконец, посредством прямого распространения туберкулеза из органов живота (кишечник, мезентериальные лимфатические узлы, женские половые органы, почки).

Различают 3 формы туберкулеза брюшной полости:

• серозная (экссудативная) с просовидными высыпями по брюшине и с образованием серозной жидкости;
• слипчивая (адгезивная), она еще называется сухой, характеризуется обильным количеством спаек между кишками, сальником, брюшиной. Между такими сращениями может быть осумкованная полость с выпотом;
• узловато-опухолевидная (гнойная) форма, характеризуется образованием крупных узловатых опухолеподобных образований, вследствие сращений между кишками, сальником, пристеночной брюшиной. Между этими спайками при отделении их находят творожистые массы в большом количестве, местами разжиженные, гнойно-размягченные.

Симптомы туберкулеза брюшной полости

Заболевание поражает преимущественно молодых людей, но нередко встречается и в детском, и в пожилом возрастах. Течение хроническое, которое иногда ухудшается острыми приступами непроходимости кишечника.

Клинические признаки туберкулезного воспаления брюшины бывают выражены весьма неясно. На фоне исхудания, легкой утомляемости, появляются неопределенные боли, диспептические явления, поносы. Боли схваткообразные, иногда тупые. Больные очень часто лихорадят, но бывает безлихорадочное течение, когда боли в животе диагностируются, как острый , а при неожиданно находят туберкулезный перитонит. Бывает сочетание туберкулезного перитонита и приступа . Интенсивность боли зависит от степени сужения кишечника. Рвота бывает очень редко и появляется лишь при остром течении или при обострении латентно текущего перитонита. Пальпация обычно дает мало данных. Чувствительность при давлении незначительна. При ощупывании весь живот нередко болезнен.

В начале сухой формы туберкулеза брюшной полости диагноз бывает лишь предположительным на основании общей симптоматики, наличия туберкулеза у пациента. С момента появления прощупывающихся опухолеобразных образований диагноз облегчается. От истинных опухолей опухолевидную форму туберкулеза отдифференцировать удается на основании множественности поражения, возраста и медленного общего течения. Экссудативная форма распознается легче всего, особенно у детей.

Количество жидкого выпота при экссудативной форме бывает иногда значительным и процесс напоминает собой асцит. Если имеются осумкованные скопления жидкости в брюшной полости, то они иногда ошибочно трактуются, как опухоли яичников или эхинококковые кисты.

Распознавание облегчается, если будет установлено исходное заболевание какого-либо органа туберкулезом, а также наличием положительной серологической реакции.

Весьма трудно бывает иногда отличить туберкулез брюшной полости от поражения брюшины раком. Здесь вопрос решается исследованием тканей, взятых во время операции.

Лечение туберкулеза брюшной полости

Лечение туберкулезного перитонита проводится оперативным путем. Производится , сама по себе часто дающая исцеление; к этому добавляется внутрибрюшинное введение стрептомицина 1 г в разведении на 20 мл 0,5% новокаина. Введения стрептомицина можно в дальнейшем повторять или через небольшой разрез или посредством проколов. Прокол брюшной полости и вливание стрептомицина проводятся по тем же правилам, что и вдувание кислорода или воздуха с диагностической целью. Одновременно также проводится лечение приемом ПАСК и фтивазида. Все эти мероприятия приводят к хорошим результатам.

Для объяснения благоприятного влияния лапаротомии на течение туберкулезного перитонита имеется ряд теорий. Полагают, что благоприятное влияние оказывает воздух, попадающий при лапаротомии в живот. Далее думали, что лапаротомия способствует выхождению из полости брюшины большого количества жидкости, благодаря чему уменьшается количество токсинов и т. д. Лапаротомия оказывает благоприятное влияние лишь на экссудативные формы особенно в период, когда выпот достигает больших размеров.

Туберкулез кишечника - это заболевание инфекционного характера, которое может переходить в хроническую форму. Болезнь вызвана распространением вредоносных микроорганизмов, которые, размножаясь, вызывают поражение органа. Особенностью инфекции является то, что при заражении такой формой, каких-либо заметных изменений в организме не происходит, то есть специфических реакций не наблюдается. Из общих симптомов могут возникнуть болевые ощущения и интоксикация. Диагностика представляет собой рентгеновское сканирование кишечника, УЗИ отдельных органов, расположенных в брюшном отделе. Также возможно выявление заболевания с помощью проб на палочку Коха. Лечение может быть как консервативным (прием специальных медикаментов), так и оперативным (хирургическое вмешательство).

Больной кишечник

Абдоминальный туберкулез характеризуется тем, что выявить его на ранних этапах практически невозможно. Маскируясь под симптомы прочих заболеваний, он успевает достаточно сильно поразить кишку и внутрибрюшинные органы, что может привести к серьезным последствиям. Это является немалой проблемой в диагностике болезни.

Основной причиной возникновения туберкулеза кишечника является попадание в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта вредоносных бактерий. Зачастую это связано с употреблением испорченных продуктов питания, либо с чрезмерным глотанием инфицированной мокроты (в случае поражения легочной формы). Этот фактор считается основным. Но стоит заметить, что организм способен сопротивляться заражению этими бактериями, если общий иммунитет пациента в порядке. В таком случае не будет создано благоприятных условий для их размножения.

Существует несколько видов туберкулеза кишечника в зависимости от путей проникновения инфекции. Первичная форма является наиболее опасной, так как распознать ее на ранних стадиях практически невозможно. Инфекция в таком случае поступает в организм алиментарным путем с употребляемой зараженной пищей (инфицированное молоко), либо воздушно-капельным - от зараженных людей.

Чтобы обезопасить себя от заражения инфекцией, необходимо производить термическую обработку продуктов питания, в особенности мяса и молока. Животные зачастую являются основными носителями палочки Коха, но подвержены заражению именно люди. При недостаточном иммунитете бактерии проникают внутрь и начинают поражать органы. Практически всегда туберкулез кишечника провоцируется легочным.

Симптомы

Болезнь протекает практически без видимых симптомов. Зачастую очень сложно отслеживать прогноз данного заболевания. Бывают случаи, что первые симптомы проявляются спустя очень долгое время с момента заражения.

• На первых стадиях могут возникнуть небольшие боли в брюшной области. Связано это с тем, что бактерии начинают проникать в слизистую оболочку, возможна тошнота, нарушение работы кишечника.
• Дальнейший ход болезни сопровождается усилением боли, она приобретает постоянный характер.
• Общее состояние здоровья ухудшается, пациент теряет аппетит, стремительно худеет.
• Наблюдается повышение температура тела, озноб, недомогание, слабость.

Диагностика болезни на этой стадии становится возможной, поэтому необходимо обращаться к врачу, который поставит диагноз и начнет лечение. Сделать это нужно как можно раньше, поскольку инфекция в данный период может как обостряться, так и стихать.

При отсутствии должного лечения состояние будет заметно ухудшаться, болезнь стремительно прогрессирует. В итоге возможно развитие острого аппендицита, появления стула с примесью крови. Все эти реакции могут приобрести необратимый характер. В таком случае запоздалое лечение может быть бесполезным и не приводить к улучшению.

Очень важно вовремя обратиться к врачу, так как болезнь легче вылечить на более ранней стадии и предотвратить развитие возможных осложнений.

Диагностика

Если симптомы легочной формы еще можно определить, то в случае абдоминального туберкулеза не все так просто. Для начала необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулеза кишечника и болезни Крона.

В редких случаях возможно выявление инфекции кишечника, но только если у пациента изначально были поражены легкие. Развитие абдоминального туберкулеза очень тесно связано с легочным, поэтому будет целесообразно проверить кишечник на наличие возможного заражения. Даже если при первичной диагностике ничего обнаружено не будет, процедуру сканирования необходимо повторять еще раз. В этом случае риск развития можно существенно снизить.

Зачастую обследование начинается у гастроэнтеролога. Если данный метод не дает определенных результатов, то дополнительно может быть проведен анализ крови и рентгеновское сканирование органов желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев самый лучший результат предоставляет эндоскопия. Данная процедура может выявить наличие первичных симптомов, которые проявляются в образовании язв и полипов.

Лечение

При туберкулезе кишечника необходима обязательная госпитализация в диспансер. Врач назначает специальную диету, составляет схему лечения и выписывает необходимые препараты. Чаще всего используют Рифампицин и Фтивазид.

Курс приема индивидуален и может продолжаться до двух лет. При своевременно начатом и правильно подобранном лечении возможно полное уничтожение вредоносных бактерий. В редких случаях прибегают к оперативному вмешательству.

Туберкулез брюшины или туберкулезный перитонит

Заболевание брюшной полости зачастую связано с поражением лимфатических узлов. При заражении этой формой возможно также поражение других систем.

Отличие от поражения кишечника небольшое. Клиническая картина схожа:

• Пациенты также испытывают боль в брюшной полости, которая постепенно возрастает.
• В некоторых случаях больные начинают лихорадить, жаловаться на повышение температуры и общее недомогания.

Выявить данное заболевания проблематично, иногда можно прощупать опухолевидное образование в брюшной полости.

Стоит заметить, что данная форма поражения также не может быть первичной. Заражение брюшной полости связано с наличием легочного туберкулеза. Инфекция может проникать через кровоток, посредством глотания зараженной мокроты.

Болезнь протекает тяжело и имеет неблагоприятные последствия, связанные с непроходимостью желудочно-кишечного тракта. Лечение проводится препаратами, действие которых направлено на борьбу с вредоносными бактериями.

Следует помнить, что любая форма туберкулеза является заразной. Особенно опасна легочная форма, так как бактерии в таком случае передаются воздушно-капельным путем, и в зону риска может попасть любой человек, иммунитет которого ослаблен. Также появлению подобного заболевания может способствовать плохое питание, неблагоприятные социально-экономические условия, сырые помещения. Очень важно предохранять себя от этих факторов и регулярно посещать врача при малейшем возникновении недомогания.

В соответствии с локализацией выделяют туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов. Такое разделение условно, поскольку при туберкулезе брюшной полости одновременно поражаются все группы лимфатических узлов. При этом симптомы болезни могут быть специфичными, связанными с преимущественной локализацией процесса.

Возникновение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actinomycetalis, роду Mycobacterium. Род Mycobacterium насчитывает свыше 100 видов, большинство из которых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.

Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces - гриб и bacterium, bactron - палочка, прутик. Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень.

С позиций клинической медицины микобактерия туберкулеза, открытая немецким ученым Робертом Кохом, является наиболее важным видом актиномицетов, которые объединены в комплекс, включающий М. tuberculosis (МБТ); М. bovis и ее вариант БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена); М. africanum и М. microti. Эта группа микобактерии отличается выраженным генетическим сходством.

М. microti считается не патогенной для человека, однако вызывает заболевание у мышей, напоминающее туберкулез. Культура БЦЖ не является патогенной для человека. Микобактерия туберкулеза (МБТ) является до 95% случаев причиной заболевания туберкулезом человека в зависимости от территории проживания. Вместе с тем М. bovis и М. africanum вызывают заболевание у человека, клинически не отличающееся от классического туберкулеза.

Микобактерии, не входящие в комплекс М. Tuberculosis, могут стать причиной микобактериозов. Такие микобактерии объединяют в комплексы, наиболее важными из которых являются: М. avium, М. fortinatum и М. terrae, M. leprae, M. ulcerance.

Представленные в дальнейшем материалы о туберкулезе имеют отношение только к заболеванию, вызываемому М. tuberculosis (МБТ), - бактерии Коха (БК), typus humanus.

Естественный резервуар туберкулезной микобактерии - человек, домашние и дикие животные, птицы.

МБТ внешне представляют собой тонкие изогнутые палочки, стойкие к кислотам, щелочам и высыханию. Наружная оболочка бактерии содержит сложные воска и гликолипиды.

МБТ могут размножаться как в макрофагах, так и вне клеток.

МБТ размножаются относительно медленно . Размножение происходит в основном путем простого клеточного деления. На обогащенных питательных средах МБТ размножаются с периодом удвоения от 18 до 24 ч. Для роста в культуре микобактерии туберкулеза, полученных в клинических условиях, необходимо от 4 до 6 нед.

Генетическая структура МБТ установлена . С нуклеотидной последовательностью МБТ можно ознакомиться в международных банках данных. Нуклеотидная последовательность МБТ (штамм H37Rv) насчитывает 4,411,529 b.p.

Самостоятельным движением МБТ не обладают. Температурные границы роста находятся между 29 и 42 °С (оптимальная - 37-38 °С). МБТ обладают устойчивостью к физическим и химическим агентам ; они сохраняют жизнеспособность при очень низких температурах, а повышение до 80 °С могут выдерживать в течение 5 мин.

Во внешней среде микобактерия туберкулеза достаточно устойчива. В воде она может сохраняться до 150 дней. Высохшие микобактерии вызывают туберкулез у морских свинок через 1-1,5 года, лиофилизированные и замороженные жизнеспособны до 30 лет.

При интенсивном облучении солнцем и при высокой температуре окружающей среды жизнеспособность МБТ резко снижается; напротив, в темноте и сырости выживаемость их весьма значительна. Вне живого организма они остаются жизнеспособными в течение многих месяцев, в особенности в темных, сырых помещениях.

МБТ выявляются с помощью уникального свойства к окрашиванию (кислотоустойчивости), отличающего их от многих других возбудителей инфекции. Циль (Ziehl) и Нильсен (Neelsen) в 1883 г. разработали специальный контрастный метод окраски МБТ, основанный на свойстве кислотоустойчивости. В отличие от некислотоустойчивых бактерий, туберкулезные микобактерии окрашиваются в красный цвет, не обесцвечиваются при действии раствора кислоты и хорошо видны на синем фоне при микроскопии. Способ Циля-Нильсена до сих пор является одним из основных методов окраски МБТ при микроскопии. Более чувствительной, чем кислоустойчивый метод окраски, является окраска аурамином МБТ с последующей флуорисцентной микроскопией.

С липидной фракцией внешней оболочки МБТ связывают устойчивость возбудителей туберкулеза к кислотам, щелочам и спиртам.

Изменчивость морфологии МБТ . Морфология и размеры МБТ не постоянны, это зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

Корд-фактор . Липиды поверхностной стенки микобактерии определяют ее вирулентность и способность к образованию в культуре скоплений бактерий в виде кос (корд-фактор).

О корд-факторе было сказано еще Кохом в его начальном сообщении относительно МБТ. Первоначально корд-фактор связывали с вирулентностью МБТ. Способность формировать косы наблюдается среди других микобактерии, имеющих низкую вирулентность или вообще не имеющих ее. Корд-фактор, как было установлено позже, связан с необычным биологическим веществом trehalose 6,6-dimyco-late, которое обладает высокой вирулентностью.

L-формы . Одним из важных видов изменчивости МБТ является формирование L-форм. L-формы характеризуются сниженным уровнем метаболизма, ослабленной вирулентностью. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время находиться в организме и индуцировать противотуберкулезный иммунитет.

L-формы отличаются выраженными функциональными и морфологическими изменениями. Обнаружено, что трансформация МБТ в L-формы усиливается при длительном влиянии антибактериальной терапии и других факторов, которые нарушают их рост и размножение, образование клеточной мембраны.

Установлено, что в мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы МБТ, способные при соответствующих условиях реверсировать (модифицироваться) в палочковидный вариант, вызывая тем самым реактивацию туберкулезного процесса. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизацию в отношении МБТ.

МБТ по своей природе нечувствительны ко многим антибиотикам . Это свойство в первую очередь связано с тем, что высокогидрофобная клеточная поверхность служит своего рода физическим барьером для терапевтических агентов и антибиотиков. Главная причина устойчивости закодирована в структуре генома туберкулезной палочки.

Вместе с тем МБТ могут вырабатывать устойчивость (резистентность) к противотуберкулезным препаратам. Одновременная лекарственная устойчивость МБТ к нескольким препаратам в последние годы значительно снижает эффективность лечения туберкулеза.

В результате современное здравоохранение имеет дело не просто с опасным возбудителем туберкулеза, а с целым набором его штаммов, устойчивых к разным лекарствам. На практике для организации эффективного лечения туберкулеза важно не только обнаружить МБТ, но и параллельно определить их резистентность, причем достаточно быстро - в течение двух-трех дней, чтобы вовремя назначить эффективную химиотерапию.

В конце 80-х гг. прошлого века появился метод, значительно сокращающий время такого анализа. Новая диагностика основана на избирательной амплификации нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) in vitro с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Метод ПЦР имеет большие возможности и лежит в основе точной ДНК-диагностики, которая позволяет идентифицировать любой штамм МБТ и определять первопричину той или иной устойчивости к лекарствам.

Лабораторные исследования показали, что возникновение резистентности у М. tuberculosis связано с нуклеотидными заменами (мутациями) в генах, кодирующих различные ферменты, которые непосредственно взаимодействуют с лекарственными средствами.

Резистентность некоторых штаммов МБТ к изониазиду связана с мутациями в гене katG, приводящими к замене некоторых аминокислот в ферментах - каталазе и пероксидазе.

Нечувствительность МБТ к стрептомицину связана с миссенс-мутацией в гене rpsL, кодирующем S12 митохондриальный белок, или с нуклеотидными заменами в гене rrs, кодирующем 16S РНК.

Источник инфекции . Основным источником МБТ является больной туберкулезом человек, распространяющий МБТ (бацилловыделитель) .

Очаг туберкулезной инфекции становится опасным в тех случаях, когда больные страдают открытой формой туберкулеза, т.е. выделяют туберкулезные микобактерии. Особое значение при заражении туберкулезом имеет прямой, длительный и тесный контакт здорового человека с бацилловыделителем. Заражение может происходить чаще всего в семье, в месте проживания или в коллективе, в которых находится больной туберкулезом, выделяющий микобактерии. Опасность рассеивания заразного начала устраняется, если бацилловыделитель своевременно выявлен и изолирован.

Возникновение и течение инфекции зависят не только от вирулентности возбудителя, но и состояния устойчивости и реактивности макроорганизма.

Большое значение имеет место проникновения МБТ в организм, где завязывается первичный контакт с микробом (входные ворота инфекции). Различают следующие пути передачи туберкулеза:

1) воздушно-капельный;

2) алиментарный (через пищеварительный тракт);

3) контактный;

4) внутриутробное заражение туберкулезом.

Воздушно-капельный путь заражения туберкулезом

Туберкулезные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного с активным туберкулезом. При вдыхании эти зараженные капельки проникают в легкие здорового человека. Этот способ заражения получил название воздушно-капельной инфекции.

В зависимости от силы кашлевых импульсов и размеров капелек МВТ распространяются в воздухе на различные расстояния: при кашле - до 2 м, при чихании - до 9 м. В среднем частицы мокроты рассеиваются на расстояние 1 м прямо перед больным.

Капельки туберкулезной мокроты, осевшие на пол, высыхают и превращаются в пылинки. Находившиеся в них туберкулезные микобактерии некоторое время остаются в пыли жизнеспособными. Установлено, что к 18-му дню в высушенной мокроте остается 1% живых бактерий. При сильном движении воздуха, подметании пола, перемещении людей пылинки, содержащие туберкулезные микобактерии, поднимаются в воздух, проникают в легкие и вызывают заражение.

Алиментарный путь заражения через пищеварительные пути

Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерии, чем при аэрогенном заражении. Если при вдыхании достаточно одной или двух микобактерии, то для заражения через пищу требуются сотни микробов.

Пути распространения туберкулезных микобактерии в организме человека при алиментарном заражении туберкулезной культурой демонстративно показывают секционные материалы, опубликованные в связи с судебным процессом в Любеке. По ошибке 252 грудным детям при вакцинации per os была введена туберкулезная культура (кильский штамм) вместо БЦЖ. Вследствие заражения умерло от туберкулеза 68 детей, заболел 131 ребенок и 53 остались здоровыми.

При вскрытии трупов 20 умерших детей было установлено, что в большинстве случаев процесс локализовался в органах брюшной полости.

Входными воротами инфекции были органы пищеварения.

Одной из особенностей этого пути заражения у маленьких детей является частое поражение туберкулезом мезентериальных лимфатических узлов.

Необходимо иметь в виду, что проникновение туберкулезных микобактерии в кишечник может происходить и при заглатывании больными легочным туберкулезом собственной бациллярной мокроты, что подтверждается при использовании метода флотации промывных вод желудка.

Контактный путь передачи туберкулеза

Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых; при этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слезного мешочка.

Заражение туберкулезом через кожу встречается редко . Описаны случаи заболеваний туберкулезом доярок при проникновении МБТ через поврежденную кожу рук от больных туберкулезом коров.

Внутриутробное заражение туберкулезом

Возможность заражения туберкулезом плода в период внутриутробной жизни установлена на секции случаями туберкулеза у детей, умерших в первые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулезом плаценты, или при инфицировании поврежденной плаценты во время родов туберкулезной матерью. Такой путь заражения туберкулезом встречается крайне редко.

Иммунитет

Морфологические и биохимические компоненты микробной клетки вызывают различные реакции в организме.

Основными биохимическими компонентами МБТ являются белки, углеводы, липиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются основными носителями антигенных свойств МБТ.

Туберкулин - один из туберкулопротеидов, широко используемый в практике для выявления инфицирования МБТ.

Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ)

Вещества, входящие в состав внешней оболочки МБТ, индуцируют специфическую тканевую воспалительную реакцию макроорганизма и образование гранулемы. Одновременно появляется гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ), определяемая по реакции на туберкулиновые пробы, и слабое антителообразование.

В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом

Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ. При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ. Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

Этапы

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной реакции организма.

4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.

5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Течение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Симптомы болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Различают 3 формы туберкулеза кишечника:

1) первичный;

2) вторичный;

3) гиперпластический подвздошно-слепокишечный туберкулез.

Клиническая картина первичных и вторичных форм мало отличается.

Первичный туберкулез кишечника

Туберкулезная инфекция может проникнуть в кишечник тремя путями:

1) через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;

2) через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТи др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену;

3) возможна гематогенная диссеминация МБТ из первичного фокуса в легких, в лимфоузлах.

Первичный туберкулезный фокус может быть в лимфатическом узле кишечника или брыжейке. По мере развития заболевания узлы увеличиваются, становятся мягкими, и их содержимое может проникнуть в брюшную полость. В результате накапливается свободная жидкость (асцит) и возникает вздутие живота. В других случаях узлы не разрушаются, а сливаются, вызывая слипание петель кишечника.

Вторичный туберкулез кишечника

Вторичные формы абдоминального туберкулеза возникают в тех случаях, когда МБТ проникают в кишечник посредством заглатывания слюны и мокроты больными при поражении легких. МБТ инфицируют стенку кишечника, преимущественно подвздошную кишку, и вызывают изъязвления и свищи. Инфекция может распространяться в брюшную полость и стать причиной асцита.

Туберкулез брюшины

Это заболевание возникает при гематогенной диссеминации, реже как осложнение локальных форм лимфаденита, туберкулеза других органов брюшной полости и таза. В начальном периоде образуются бугорковые высыпания на брюшине.

Клинические симптомы в начальном периоде не выражены, интоксикация отсутствует. В дальнейшем при появлении экссудата обнаруживаются признаки интоксикации, диспепсия, снижается масса тела.

При слипчивой (адгезивной) форме обычно присутствуют явления интоксикации, диспепсия, развивается частичная кишечная непроходимость.

Узловато-опухолевая форма протекает с выраженной интоксикацией, формированием конгломератов в брюшной полости из спаянных петель кишок, сальника, осумкованного экссудата с симптомами частичной кишечной непроходимости.

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез брыжеечных лимфатических узлов в инфильтративной фазе характеризуется воспалительной инфильтрацией в мезентериальных лимфатических узлах без выраженных перифокальных явлений и симптомов интоксикации; в казеозно-некротической фазе увеличением лимфатических узлов, перифокальной реакцией, вовлечением в процесс брюшины.

Общие клинические симптомы туберкулеза кишечника, брюшины брыжеечных лимфатических узлов и др.:

1. Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.

2. Боль в животе (часто неопределенная).

3. Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).

4. Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много,

что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.

5. Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.

6. Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

При гиперпластическом илеоцекальном туберкулезе имеются жалобы на боль, при этом можно прощупать образование в правом нижнем отделе живота. Такие симптомы могут быть приняты за рак кишечника.

Диагностика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Следующие симптомы позволяют подозревать абдоминальный туберкулез: похудание, подъем температуры, боль в животе. Еще более подозрительным является наличие в брюшной полости неясных образований или жидкости.

Дополнительную помощь можно получить, используя:

1. рентгенологическое обследование кишечника;

2. биопсию во время операции, лапароскопии лимфатических узлов или брюшины;

3. посев аспирационного материала, полученного из брюшной полости.

Обычно диагноз абдоминального туберкулеза устанавливается с помощью клинических признаков.

Анальный свищ, или натечник, образовавшийся в области заднего прохода, может оказаться осложнением абдоминального туберкулеза или единственным объективным его признаком. В странах с высокой распространенностью туберкулеза анальный свищ встречается часто. Анальный свищ может быть также при язвенном колите, болезни Крона.

Лечение болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Химиотерапия достаточно эффективна, излечиваются даже большие специфические поражения кишечника. После излечения могут оставаться спайки между петлями кишечника или рубцы. Эти образования иногда могут быть причиной возникновения механической кишечной непроходимости, требующей оперативного вмешательства. Если в брюшной полости имеется большое количество жидкости, ее необходимо удалять.

Профилактика болезни Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. Причинами эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в нашей стране являются ухудшение социально-экономических условий, снижение жизненного уровня населения, рост числа лиц без определенного места жительства и занятий, активизация миграционных процессов.

Мужчины во всех регионах болеют туберкулезом в 3.2 раза чаще женщин, при этом темпы роста заболеваемости у мужчин в 2.5 раза выше, чем женщин. Наиболее пораженными являются лица в возрасте 20 - 29 и 30 - 39 лет.

Заболеваемость контингентов, отбывающих наказание в учреждениях исполнения наказания системы МВД России, в 42 раза превышает среднероссийский показатель.

В целях профилактики необходимо проведение следующих мероприятий:

Проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.

Проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.

Увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.

Своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

Туберкулез брюшины (туберкулезный перитонит) развивается при гематогенной диссеминации, как осложнение регионарных форм лимфаденита, туберкулеза иных органов и тазовых органов.

Патогенез

Встречается преимущественно улиц молодого возраста. Очень редко заболевание формируется как самостоятельное.
Выделяют экссудативную, слипчивую, узловато-опухолевидную формы перитонита.
Экссудативная форма – характеризуется скоплением выпота в брюшной полости. Выпот может иметь серозный, серозно-гнойный или геморрагический характер. Серозный выпот содержит большое количество лимфоцитов, в геморрагическом выпоте преобладает наличие эритроцитов.
Брюшина характеризуется неравномерными утолщениями, гиперемирована, содержит большое количество бугорков или казеозных бляшек. Прогрессирование процесса может осложниться изъязвлением казеозных очагов и бугорков.

Слипчивая форма перитонита, как правило, является осложнением туберкулезного мезаденита, туберкулеза кишечника. При слипчивой форме в полости брюшины скапливается выпот с повышенным содержанием фибриногена, при его организации на брюшине образуются множественные спайки. Между спайками формируются осумкованные полости с выпотом.
Узловато-опухолевидная форма характеризуется выраженными проявлениями общей интоксикации. Конгломераты формируются в результате спаечного процесса с вовлечением петель кишечника, большого сальника, осумкованных выпотов и признаками частичной или полной кишечной непроходимости.

Клиника

Больных тревожит боль в животе, диспепсические расстройства, вздутие живота, признаки частичной непроходимости кишечника. Во время осмотра выявляют увеличенный живот при экссудативной форме перитонита (является результатом скопления выпота в брюшной полости).
Слипчивый перитонит характеризуется умеренно вздутым и ассиметричным животом, в некоторых случаях может иметь втянутую форму.
Пальпация живота характеризуется болезненностью, стенки живота напряжены, присутствуют признаки раздражения брюшины.
При перкуторном обследовании участки притупления при смене положения больного перемещаются, симптом ундуляции становится положительным.

Диагностика

Диагноз подтверждается в случае обнаружения микобактерий в выпоте из брюшной полости с помощью цитологического и микробиологического исследований.
Более информативным является иммуноферментный анализ на обнаружение противотуберкулезных антител, который в большинстве случаев позволяет подтвердить диагноз. Эффективным является метод полимеразной цепной реакции. Пункционная биопсия позволяет выявить микобактерии, содержащиеся в бугорках и казеозе.
Диагностическую ценность имеет проведение туберкулиновой пробы у больных туберкулезным перитонитом, как правило, она имеет выраженную положительную реакцию.
Подкожное введение туберкулина может спровоцировать обострение течения заболевания и нарастание клинических симптомов.

Лечение

Продолжительная и непрерывная специфическая терапия противотуберкулезными препаратами является ведущим методом. Химиотерапия проводится в комплексе с мероприятиями по удалению выпота из брюшной полости, десенсибилизирующей терапией, терапией кортикостероидами.
В случае возникновения кишечной непроходимости показаны хирургические методы лечения.

О.Н. Воскресенский, В.В. Облогина, Д.Д. Асеева.

Туберкулезный мезаденит (туберкулез мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлов) является одним из наиболее трудных для диагностики заболеваний. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный мезаденит представляет собою проявление первичного или гематогенно-диссеминированного туберкулеза.

По мнению многих исследователей, его развитие стоит в связи с алиментарным путем заражения микобактериями бычьего типа (typus bovinus), которые, всасываясь из желудочно-кишечного тракта, попадают в регионарные лимфатические узлы и вызывают их поражение. Чаще это наблюдается у детей и лиц молодого возраста (до 30 лет), реже - в зрелом возрасте (40-50 лет). Это объясняется тем, что с возрастом значительная часть лимфатических узлов брыжейки тонкого кишечника редуцируется.

Дифференциально-диагностические затруднения и высокий процент ошибок при распознавании туберкулезного мезаденита обусловлены сходством его клинических проявлений и различных нетуберкулезных заболеваний органов брюшной полости.

Частота туберкулезного мезаденита согласно операционным и секционным данным составляет менее 2% от общего числа заболевших туберкулезом. Между тем, анализ работы практических лечебных учреждений – свидетельствует о том, что диагноз туберкулезного мезаденита необоснованно широко ставится диспансерными и поликлиническими врачами. Следует иметь в виду, что диагноз туберкулезного мезаденита относится к числу таких, которые поставить легче, чем в дальнейшем снять. Это приводит к ситуации, когда значительное число больных с различными нетуберкулезными заболеваниями органов брюшной полости подвергаются небезразличному для организма длительному и массивному противотуберкулезному лечению (стрептомицин, ГИНК, ПАСК, циклосерин, этионамид и др.), не получая при этом необходимой терапии в течение иногда многих лет.

С другой стороны, имеются и такие случаи, когда больные с нераспознанным туберкулезным мезаденитом продолжительное время наблюдаются под разными диагнозами и безуспешно лечатся в учреждениях общей лечебной сети. Очевидно, что широкое ознакомление как фтизиатров, так и врачей поликлинической сети с особенностями клиники и диагностики туберкулезного мезаденита настоятельно необходимо для уменьшения ошибок при его распознавании и ликвидации имеющей место гипердиагностики.

Клиника, диагностика . Диагностику туберкулезного мезаденита следует начинать с изучения анамнеза. У большинства больных с туберкулезным поражением лимфатических узлов брюшной полости имеются указания на перенесенный туберкулез других органов и систем (периферические и внутриторакальные лимфоузлы, мочеполовая, костно-суставная системы, серозные оболочки).

Клиническое начало туберкулезного мезаденита носит преимущественно постепенный характер и сопровождается появлением периодических болей в животе, расстройств стула, метеоризма, недомогания и периодического повышения температуры. Так называемое «острое» начало наблюдается редко и характеризуется острыми болями в животе и повышением температуры до 38 градусов. Подобное «острое» начало нужно расценивать как проявление осложнения туберкулезного мезаденита, протекавшего ранее бессимптомно, или как интеркуррентное заболевание (пищевое отравление, аппендицит, дизентерия), играющее роль провоцирующего фактора.

Серьезного внимания заслуживает наличие симптомокомплекса туберкулезной интоксикации (слабость, потливость, головные боли, длительный субфебрилитет, снижение аппетита, похудание). Важное значение имеют симптомы со стороны органов брюшной полости, прежде всего, боли в животе. Чаще боли локализуются в средних отделах живота, вокруг пупка. У большинства больных они носят периодический характер, но могут быть и постоянными, ноющими. Как правило, боли не связаны с приемом пищи. При физической нагрузке (подъем тяжестей, быстрая ходьба, бег) нередко отмечается усиление болей. Большинство больных страдает задержкой стула. Иногда наблюдается чередование запоров и жидкого стула. Преобладание жидкого стула отмечается редко. Нарушения стула, а также метеоризм, их сопровождающий, являются выражением функциональных расстройств кишечника, обусловленных развитием «спаечных изменений, и патологическими висцеро-висцеральными рефлексами от пораженных лимфоузлов.

При пальпаторном исследовании брюшной полости выявляется локальная болезненность чаще слева от пупка на уровне 2-3 поясничных позвонков и в правой подвздошной области, соответственно расположению большей части абдоминальных лимфоузлов. Пальпировать лимфоузлы удается только при значительном их увеличении. Ректороманоскопическое исследование может выявить вторичные неспецифические воспалительные изменения слизистой нисходящего отдела толстого кишечника. Существенное значение имеет гинекологическое исследование, так как у женщин, больных туберкулезным мезаденитом, может иметь место и специфическое поражение гениталий. В подобных случаях сочетанного поражения могут наблюдаться нарушения менструального цикла, первичное бесплодие.

Всем больным, обследуемым на туберкулезный мезаденит, должно проводиться рентгенологическое исследование органов брюшной полости и, в первую очередь, желудочно-кишечного тракта. На обзорных рентгенограммах нередко выявляется кальцинация в абдоминальных лимфоузлах, что в значительной мере служит свидетельством туберкулезного поражения последних. Обызвествление лимфатических узлов может наблюдаться в форме мелких крошковидных вкраплений или единичных округлых теней негомогенной структуры, иногда в виде множественных и массивных кальцинатов. Принадлежность кальцинатов к мезентериальной или забрюшинной группе лимфоузлов уточняется по профильным рентгенограммам. Забрюшинные лимфоузлы тесно примыкают к тени позвоночника, а мезентериальная группа располагается дальше от него.

При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта с введением контрастного вещества per os у большинства больных определяются функциональные нарушения деятельности кишечника: дистония и дискинезия, а также повышенное газообразование (раздутые газом петли кишечника). Дистония тонкого кишечника выражается в повышении тонуса его петель (усиление перистальтики, учащение перетяжек и неравномерность их глубины) или в снижении тонуса (значительное расширение кишечных петель, вялость перистальтики). Дистония толстого кишечника проявляется в виде спастического состояния нисходящего отдела, который приобретает вид «шнура». Дискинезия выражается в нерегулярном, различном по темпу опорожнении отдельных участков или целых отделов кишечника.

У больных со значительным увеличением лимфоузлов в правой подвздошной области или с выраженными спаечными изменениями может наблюдаться илеостаз - задержка бария в терминальной петле подвздошной кишки свыше 5-6 часов. Существенное диагностическое значение придается расположению петель кишечника. Разбросанность петель тонкой кишки, образование «пустот», а также локальная болезненность, устанавливаемая при пальпации под рентгеном вне кишечника, могут свидетельствовать о поражении абдоминальных лимфоузлов. Перечисленные выше рентгенологические симптомы наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом, как правило, в комплексе. Этот комплекс рентгенологических симптомов (дистония, дискинезия, повышенное газообразование, изменения в расположении петель кишок, локальная болезненность вне петель кишечника) при наличии соответствующих клинических данных играет важную роль в диагностике туберкулезного мезаденита.

При подозрении на туберкулез забрюшинных лимфатических узлов ценную информацию может дать лимфография по методике Б. Я. Лукьянченко. Лимфография у больных с туберкулезным поражением лимфоузлов, выявляет незаполнение отдельных групп лимфоузлов, дефекты заполнения, развитие густой извилистой сети приводящих лимфатических сосудов и наличие коллатералей вокруг незаполнившихся лимфоузлов. Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимает исследование чувствительности к туберкулину. Внутрикожная проба с 2 Т. Е. у большинства, больных туберкулезом абдоминальных лимфоузлов оказывается резко положительной и положительной (папула 5-10 мм и больше). При подкожном введении 20 Т. Е. учитывают очаговую и общую реакции. Очаговая реакция, отмечаемая, примерно, у половины больных активным туберкулезом лимфоузлов брюшной полости, проявляется усилением болей в животе, появлением жидкого стула, тошноты. Выражением общей реакции на подкожное введение туберкулина являются головная боль, слабость, недомогание, повышение температуры, изменения в гемограмме через 24 и 48 часов после введения туберкулина (лимфопения, моноцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов). При исследовании белковых фракций сыворотки крови отмечают увеличение количества альфа2-глобулинов и гамма-глобулинов.

В комплекс диагностических мероприятий, выполняемых при подозрении на туберкулез брюшной полости , входят лабораторные исследования крови, желудочного сока, дуоденального содержимого, кала до и после диеты. У больных туберкулезом лимфоузлов брюшной полости могут наблюдаться ускорение СОЭ до 20 - 30 мм в час, умеренный моноцитоз, лимфоцитоз, умеренный сдвиг палочкоядерных влево. Изменения общего количества лейкоцитов и отклонения от нормы показателей красной крови наблюдаются редко. Исследование желудочного сока может выявить небольшое снижение кислотности функционального характера. Дуоденальное содержимое иногда показывает картину катарального холецистита, который может наблюдаться у больных туберкулезным мезаденитом как одно из проявлений функционального нарушения органов пищеварения.

По данным исследования кала судят о наличии функциональных нарушений органов желудочно-кишечного тракта, которые, как правило, наблюдаются у больных туберкулезным мезаденитом. Иногда при этом выявляется и сопутствующая патология (гастрит, энтерит, колит). В этих случаях копрограмма будет показывать изменения, соответствующие характеру патологического процесса (положительная реакция на кровь, белок, крахмал). Повышенное содержание нейтрального жира и жирных кислот косвенно может указывать на поражение мезентериальных лимфоузлов.

Дифференциальная диагностика . При распознавании туберкулезного мезаденита дифференциальную диагностику необходимо проводить с целым рядом различных заболеваний, клиническая симптоматика которых сходна с туберкулезным мезаденитом. В первую очередь нужно иметь в виду хронический колит, хронический гастрит, хронический энтероколит, спаечный процесс в брюшной полости после перенесенных оперативных вмешательств, гинекологические заболевания, хронический аппендицит. Поскольку перечисленные выше заболевания встречаются значительно чаще, чем туберкулезный мезаденит, данный диагноз можно устанавливать только после надежного исключения этих заболеваний.

Сочетание туберкулезного мезаденита и самостоятельно протекающего нетуберкулезного заболевания органов брюшной полости наблюдается редко, поэтому диагноз сочетанного заболевания должен быть веско обоснован. При дифференциальной диагностике должны быть учтены также злокачественные и доброкачественные опухоли в брюшной полости, спондилез, висцероптоз, гельминтозы, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дивертикул Меккеля, мочекислый диатез.

Существует ряд общих моментов, характерных для всей рассматриваемой группы в целом, то есть, для больных; как с подтвержденным, так и с исключенным диагнозом туберкулезного мезаденита. Этими общими моментами являются:

1. значительное преобладание женщин (в соотношении примерно, 6:1);
2. молодой возраст больных (до 40 лет);
3. высокий процент невротических (иногда истерических.) реакций - до 25-30%.

Анамнез . Как было отмечено выше, наличие у больных в прошлом или настоящем туберкулезного процесса (в периферических и внутриторакальных лимфоузлах, костно-суставной системе, почках и другой локализации) может указывать на туберкулезный характер заболевания. Напротив, сведения о перенесенных в прошлом различных заболеваниях органов брюшной полости (дизентерия, пищевые отравления, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, заболевания женской половой сферы) дают основания лечащему, врачу для критического отношения к диагнозу туберкулезный мезаденит. В этой связи особого внимания заслуживают оперативные вмешательства, произведенные в прошлом на органах брюшной полости (чаще всего аппендэктомия). Эти оперативные вмешательства могут приводить к развитию спаечных изменений, обуславливающих более или менее выраженный болевой синдром и нарушения функции органов пищеварения.

Местная симптоматика . Среди больных, обследуемых на туберкулезный мезаденит, жалоба на боли в животе является одной из основных. С особенным постоянством (в 100%) эта жалоба отмечается у нетуберкулезных больных. Среди туберкулезного контингента отсутствие болей или малая их выраженность имеет место у 20% больных. Зависимость появления болей от приема пищи говорит против туберкулезного мезаденита. В локализации болезненности нужно указать на следующие различия: у больных туберкулезным мезаденитом болезненность при пальпации локализуется главным образом вокруг пупка. Разлитая болезненность и, тем более, болезненность в нижних отделах живота нетипичны для туберкулезного мезаденита.

Напряжение брюшной стенки и спаечные изменения в 3 раза чаще наблюдаются у туберкулезных больных (соответственно в 30 и 10% случаев). Пальпация опухолевидных образований как туберкулезной, так и нетуберкулезной природы, расположенных по ходу прикрепления брыжейки, удается не часто, что зависит от ряда факторов: размера опухолевидного образования, состояния брюшной стенки, развития подкожно-жирового слоя, подготовки больного.

Функция кишечника . Нарушение функции кишечника наблюдается более чем в половине случаев как в группе больных туберкулезным мезаденитом, так и в группе нетуберкулезных больных (запоры, чередование запоров и жидкого стула). Преобладание в клинической картине поносов говорит против туберкулезной этиологии заболевания.

Данные рентгенологического исследования . При оценке рентгенологических данных, следует иметь в виду следующее:

1. Обнаружение у больного, обследуемого на туберкулезный мезаденит, рентгенологической картины хронического колита, хронического гастрита, спаечных изменений в зоне бывших оперативных вмешательств, рубцовоязвенных изменений желудка и 12-перстной кишки и других патологических процессов не дает, разумеется основания для безусловного, исключения туберкулезного мезаденита, однако позволяет иначе объяснить симптоматику заболевания и, при отсутствии, других данных в пользу туберкулезного мезаденита, делает этот диагноз мало вероятным.
2. Обнаружение кальцинатов в мезентериальных лимфоузлах не является безусловным доказательством активной фазы туберкулезного мезаденита. Степень активности туберкулезного процесса в данном случае устанавливается на основе всего комплекса клинико-лабораторных исследований.

Гинекологический статус. Большого внимания заслуживает частота обнаружения патологического процесса в женской половой сфере. Среди нетуберкулезных больных гинекологические заболевания (в качестве основного или сопутствующего) выявляются у 25-30 % больных. Если учесть, что эти страдания во многом обуславливают симптомы, трактуемые врачами как проявление туберкулезного мезаденита, становится ясным, какая роль в правильной диагностике принадлежит гинекологу. Напротив, обнаружение первичного бесплодия, специфических изменений в гениталиях может помочь установить туберкулезную природу мезаденита.

Диагностика ex juvantibus . При изучении анамнеза или в процессе наблюдения за больным врач получает информацию об эффективности специфического противотуберкулезного лечения. В комплексе дифференциально-диагностических тестов результаты лечения ex jnvantibus имеют важное значение, однако некритическая оценка этих результатов нередко приводит к ошибочной диагностике. Следует иметь в виду, что нестойкий (непродолжительный) эффект, отмечаемый иногда при специфическом противотуберкулезном лечении нетуберкулезных больных (улучшение самочувствия, прибавка в весе, уменьшение болей и т. д.) может зависеть от следующих причин:

1. Стрептомицин обладает широким спектром и способен, воздействовать на дисбактериоз, являющийся обычным спутником хронического колита.
2. Значительная часть больных проходит лечение в условиях стационара или санатория, где мощное влияние оказывает гигиено-диететический фактор.

Туберкулинодиагностика . Важное место в диагностике туберкулезного мезаденита занимают туберкулиновые пробы. В работе практических врачей иногда наблюдается известная переоценка значения туберкулиновых проб, реже их недооценивают. Для предупреждения ошибок, связанных с неправильной оценкой диагностического значения туберкулиновых проб, необходимо помнить что:

1. Слабо положительная и отрицательная реакция на туберкулин с большой долей вероятности исключают диагноз туберкулезного мезаденита.
2. Положительная и резко положительная реакции имеют гораздо меньшее значение для диагностики, поскольку реакций такого типа могут наблюдаться у нетуберкулезных больных, имеющих остаточные специфические изменения (очаг Гона и др.). У некоторых больных имеет место усиление туберкулиновых – реакций за счет неспецифической аллергии.

Данные лабораторного исследования . Результаты лабораторного исследования крови, желудочного сока, мочи и кала не дают достаточно надежных ориентиров в дифференциальной диагностике туберкулезного мезаденита. Тем не менее, некоторое значение имеют следующие моменты:

1. Изменения со стороны красной крови, а также значительное (40 мм и выше) ускорение СОЭ говорят против туберкулезной этиологии заболевания.
2. У многих больных хроническим колитом имеет место лимфоцитоз, иногда достигающий 40-45%.
3. В противоположность нерезко выраженным, функционального характера изменениям желудочного сока и дуоденального содержимого, наблюдаемым в ряде случаев у больных, туберкулезным мезаденитом, при хроническом колите, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и холецистите будут обнаруживаться те или иные стойкие изменения, соответствующие клиникоморфологической картине имеющегося заболевания.
4. Обязательно исследование мочи: боли, симулирующие мезаденит, могут объясняться, перемежающейся оксалурией.
5. Так как глистные инвазии могут обуславливать симптоматику, сходную с туберкулезным мезаденитом, нужно исследовать кал на яйца глист.

Трудности дифференциальной диагностики туберкулезного мезаденита иногда (в тех случаях, когда дифференциальная диагностика проводится с опухолевым процессом в брюшной полости) вызывает необходимость применения лапаротомии. При этом следует подчеркнуть, что диагноз туберкулеза лимфоузлов брюшной полости, установленный при лапаротомии, имеет полную достоверность только тогда, если он подтвержден, гистологически, поскольку макроскопическая картина туберкулеза абдоминальных лимфоузлов может быть сходной с хроническими воспалительными процессами.

Лечение . Больные с установленным диагнозом туберкулезного мезаденита должны состоять под наблюдением, противотуберкулезного диспансера в V группе учета (внелегочной туберкулез). По характеру клинических, проявлений различают активную и неактивную фазы туберкулезного мезаденита. Фазу процесса необходимо учитывать при назначении лечения. Лечение больных туберкулезным мезаденитом, как и лечение больных туберкулезом других локализаций, базируется на принятых, в настоящее время принципах комплексности, длительности, преемственности и учете индивидуальных особенностей больного.

Принцип комплексности предусматривает совместное использование двух различных, но одинаково необходимых факторов: медикаментозной терапии и гигиено-диететического режима. Основой медикаментозного лечения является применение специфических противотуберкулезных препаратов 1-го и 2-го ряда.

После проведения длительной антибактериальной терапии, при переходе процесса в неактивную фазу, когда уже сформировались выраженные спаечные изменения в брюшной полости, показано симптоматическое лечение. Хорошие результаты оказывает применение ферментной терапии (желудочный сок, панкреатин, аллохол). Для уменьшения болей в животе назначают экстракт красавки, папаверин; при наклонности к запорам целесообразно применение спазмолитических и послабляющих средств (платифиллин, атропин, ревень, сернокислая магнезия и др.). Явления метеоризма устраняют приемом карболена, белой глины, укропной воды. Для введения в организм ряда препаратов (новокаин, хлористый кальций, атропин, ПАСК) целесообразно использовать метод ионтофореза на область солнечного сплетения.

При часто наблюдаемых невротических реакциях показано применение седативных средств. С целью нормализации обменных процессов, всегда в той или иной степени нарушенных у больных туберкулезом, необходимо назначать общеукрепляющие средства и витамины, в первую очередь, витамины группы В, С, Р. Важнейшей предпосылкой эффективности проводимого лечения является строгое соблюдение гигиено-диететического режима: рациональное питание (в показанных случаях диетотерапия - столы № 2, № 5), оптимальные соотношения трудовой нагрузки и правильно используемого отдыха.

Для достижения стойкого клинического излечения туберкулезного мезаденита требуется значительная длительность периода лечения. Перерывы в лечении крайне нежелательны. После проведения основного курса больной должен в течение двух лет находиться под наблюдением диспансера, проводить противорецидивные курсы и строго соблюдать гигиено-диететический режим.

Необходимость преемственности в ведении больных обусловлена длительностью периода лечения. В течение всего периода больные последовательно проходят стационарный, санаторный и диспансерный этапы и находятся под наблюдением у многих врачей. Поэтому для правильного выбора врачебной тактики врач должен быть полностью информирован о предыдущем лечении больного. Преемственность осуществляется с помощью специально разработанной документации, от правильного оформления которой во многом зависит успешная тактика лечения.